Все заболевания связаны с артериальной гипертонией

Типы гипертонии

Артериальная гипертония – это постоянное повышенное артериальное давление (АД), возникающее из-за спазма сосудов, что затрудняет кровоток по ним. Причиной постановки данного диагноза становится стабильное превышение систолического и диастолического давления отметки в 140/90 мм рт. ст. Существует несколько факторов риска распространения данной болезни, среди них выделяют возраст, малоподвижный образ жизни, неправильную диету с большим количеством соли, вредные привычки, наследственные и приобретенные заболевания, ожирение и т. д. Ученые связывают развитие АД с нарушением факторов, отвечающих за регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом первична наследственная предрасположенность.

Существует несколько различных классификаций артериальной гипертензии, основанных на нескольких дифференциальных параметрах. Так, АД принято разделять на первичную и вторичную по происхождению, доброкачественную и злокачественную по течению заболевания, мягкую, умеренную и тяжелую по уровню артериального давления.

По происхождению

Первичная артериальная гипертония. Данный вид также называют эссенциальной гипертонией. Является многофакторным заболеванием, чьи точные причины до сих пор не установлены. Именно этим видом АГ страдает 90-95 % больных с повышенным давлением во всем мире. На данный момент достоверно известно, что за ее реализацию отвечает неблагоприятная наследственность, оказавшаяся в благоприятных для себя условиях. Генетики сумели выявить более 15 генов, которые в состоянии влиять на развитие артериальной гипертензии. В зависимости от специфических клинических проявлений болезни и степени поражения сосудов различают несколько форм первичной АГ.

  • Гиперадренергическая форма. Она наблюдается примерно в 15 % случаев заболевания эссенциальной гипертонией и развивается на начальных этапах формирования недуга, зачастую это происходит в молодом возрасте. Для нее характерно увеличение в крови норадреналина и адреналина. Частые симптомы: пульсация в голове, покраснение или побледнение кожи, озноб, тревожность, резкое краткосрочное повышение минутного объема крови. В состоянии покоя количество ударов в минуту будет составлять 90-95. При отсутствии снижения артериального давления могут возникать гипертонические кризы.
  • Нормо-и гипоренинная формы. Формируются такие виды в среднем и пожилом возрасте, причинами для этого является активность ренина в плазме крови совместно с увеличением уровня альдостерона, задерживающего жидкость и натрий в организме, повышающего объем циркулирующей крови. Больной имеет «почечный вид» (одутловатое лицо, пастозность рук, отечность). Не следует употреблять большие количества жидкости и соленую пищу при такой форме АГ.
  • Гиперренинная форма. Такая разновидность заболевания наблюдается примерно у 15-20 % людей с уже сложившейся или быстро прогрессирующей гипертензией. Зачастую встречается у мужчин в молодом возрасте. Заболевание протекает тяжело, типичны резкие повышения давления до 230/130 мм рт. ст. Типичны головокружения, рвота, головные боли, а в почках при отсутствии лечения развивается атеросклероз.

Вторичная артериальная гипертония. Также она называется симптоматической гипертонией, потому что возникает в результате стороннего поражения органов и систем, участвующих в регуляции АД. Данная разновидность является осложнением другого заболевания и усложняет лечение.

  • Почечные. Связана с пиелонефритом, гломерулонефритом, нефритах при системных расстройствах, диабетической нефропатией, поликистозом почек и другими заболеваниями, поражающими данный орган.
  • Эндокринные. Катализатором выступают гиперфункция и гипофункция щитовидной железы, синдром Кушинга, гипоталамический синдром, феохромоцитома, акромегалия и т. д.
  • Неврогенные. Причиной является атеросклероз сосудов головного мозга, энцефалопатия, энцефаит, опухоль головного мозга и проч.
  • Кардиоваскулярные. Напрямую связаны с пороками сердца, строения аорты, полной АВ-блокадой.
  • Болезни крови. Такая гипертензия вызвана эритремией, которая сопровождается увеличением числа эритроцитов.
  • Лекарственные. Развиваются на фоне побочного действия ряда лекарственных средств, которые принимаются на постоянной основе. Чтобы избежать данного вида гипертензий, следует внимательно читать инструкцию к препарату.

По течению заболевания

Доброкачественные. Такая форма гипертензии отличается медленным течением, развитие всех симптомов может занимать длительный срок и не быть заметным не только самому пациенту, но и врачу. При такой АГ велик риск обнаружить заболевание уже на поздней стадии.

Злокачественные. Все процессы происходят стремительно, развитие гипертонии нарастает в короткий промежуток времени и сопровождается все более ухудшающимся состоянием пациента. При игнорировании данной формы АГ в скором времени у пациента может наступить смерть.

По уровню артериального давления

1 степень (мягкая). Она определяется, когда у больного артериальное давление находится в промежутке 140 – 159/90 –99 мм рт. ст. Для нее характерны резкие перепады АД, с повышениями в течение длительных промежутков времени. Обычно не требует медикаментозного лечения, с ней можно справиться, поменяв образ жизни.

2 степень (умеренная). Для нее свойственно давление в промежутке 160 – 170/100 –109 мм рт. ст. Ремиссия непродолжительная и бывает крайне редко. Чтобы справиться с такой АГ применяют лекарственные препараты в рамках монотерапии или комплексной терапии.

3 степень (тяжелая). Давление превышает 180/110 мм рт. ст. АД стабильно держится на этом уровне, а его понижение принято считать проявлением сердечной слабости. На данном этапе поражаются все органы-мишени, появляются сложные заболевания, например, энцефалопатия.

http://www.gipertonia.info/tipy_gipertonii/

Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗ

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой — продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной — длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет — ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества — ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостеронакорой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ — простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

высокое содержание ренина плазмы крови;

сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже — в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картинаобусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабеваетIтон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии — приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% — печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

http://studfiles.net/preview/4106345/

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) 🎥

Артериальная гипертония – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония.

В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся — лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Артериальная гипертония

Артериальная гипертония — это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.).

Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Важно отметить, что незначительное, даже стойкое повышение артериального давления не означает наличие болезни. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? На этот вопрос однозначный ответ: да.

Артериальное давление

Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления:

• систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» — отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы;

• диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

Как правильно измерять артериальное давление

Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения.

При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов.

Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления:

Обстановка. Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца.

Подготовка к измерению и продолжительность отдыха. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. В течение 1 ч до измерения не следует курить или употреблять кофе. На Вас не должно быть тугой, давящей одежды. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха.

Размер манжеты. Ширина манжеты должна быть достаточной. Использование узкой или короткой манжеты приводит к существенному ложному повышению артериального давления.

Положение манжеты. Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

Сколько нагнетать? Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультационного провала»:

  • определить пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса
  • продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро накачать воздух в манжету до 60 мм рт. ст., затем нагнетать по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации
  • сдувать воздух из манжеты следует со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Регистрируется уровень артериального давления, при котором вновь появляется пульс
  • полностью сбросить воздух из манжеты. Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину систолического артериального давления, определенного пальпаторно, увеличивают на 30 мм рт. ст.

Положение стетоскопа. Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок.

Накачивание и сдувание манжеты. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению.

Повторные измерения. Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках.

Симптомы артериальной гипертонии

Клиника, т.е. проявления гипертонической болезни не имеет специфической симптоматики. Пациенты многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб, иметь высокую жизненную активность, хотя иногда могут случаться приступы «дурноты», выраженной слабости и головокружения. Но и тогда все полагают, что это от переутомления. Хотя именно в этот момент необходимо задуматься об артериальном давлении и его измерить. Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт ом мозга или кровоизлияние м в мозг. Наиболее р анним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов.

Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что появление гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск развития внезапной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков.

При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией, цилиндрурией. Однако почечная недостаточность при гипертонической болезни, если нет злокачественного течения, развивается редко. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Таким образом, совершенно очевидно, что к гипертонической болезни следует относиться более внимательно.

И так, каковы проявления гипертонической болезни?

Головная боль , которая при дальнейшем прогрессировании болезни остается одним из главных проявлений артериальной гипертонии. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли.

Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум).

Боли в области сердца при артериальной гипертонии отличаются от типичных приступов стенокардии:

  • локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;
  • возникают в покое или при эмоциональном напряжении;
  • обычно не провоцируются физической нагрузкой;
  • длятся достаточно долго (минуты, часы);
  • не купируются нитроглицерином.

Одышка , возникающая у больных гипертонической болезнью, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, может указывать на значительное поражение сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Отеки ног могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов.

Нарушение зрения характерно для больных артериальной гипертонией. Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения.

Факторы риска артериальной гипертонии

Абсолютно для всех заболеваний внутренних органов существуют как изменяемые или модифицируемые, так и неизменяемые или немодифицируемые факторы риска развития. Артериальная гипертония не является исключением. Для ее развития выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. Давайте расставим все точки над «и».

К неизменяемым факторам риска относятся:

Н аследственность — люди, у которых среди родственников есть больные гипертонической болезнью, наиболее предрасположены к развитию у них этой патологии .

Мужской пол – установлено, что заболеваемость мужчин артериальной гипертонией достоверно выше, чем заболеваемость женщин. А дело в том, что милых дам «охраняют» женские половые гормоны, эстрогены, которые препятствуют развитию гипертонической болезни. Но такая защита, к сожалению, недолговечна. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют.

К изменяемым факторам риска относятся:

П овышенная масса тела – у людей с избыточной массой тела риск развития артериальной гипертонии выше;

М алоподвижный образ жизни – по другому гиподинамия, сидячий образ жизни и низкая физическая активность приводят к ожирению, что в свою очередь способствует развитию гипертонии;

У потребление алкоголя – чрезмерное употребление алкоголя способствует артериальной гипертонии. Что касается алкоголя, то лучше вообще не употреблять алкогольных напитков. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество. Да, употребление красного вина, по мнению исследователей, действительно благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Но при частом употреблении вина под видом избавления и профилактики артериальной гипертонии можно легко приобрести другое заболевание – алкоголизм. Избавится от последнего гораздо сложнее, чем от повышенного давления.

У потребление большого количества соли в пищу – высокосолевая диета способствует повышению давления . Здесь встает вопрос о том, какое количество соли можно употреблять в сутки? Ответ краток: 4,5 граммов или чайная ложка без верха.

Н есбалансированное питание с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранинен.

К урение – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах.

С трессы – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это как и при курении приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония.

Г рубые нарушения сна по типу синдрома ночного апноэ , или храпа . Храп это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Почему опасен храп? Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму. Развивается артериальная гипертония.

Причины артериальной гипертонии

Причина заболевания остается неизвестной у 90-95 % больных – это эссенциальная (то есть первичная) артериальная гипертония. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония.

Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии:

  • первичное поражение почек(гломерулонефрит) — наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.
  • одно- или двустороннее сужение (стеноз) почечных артерий.
  • коарктация (врожденное сужение) аорты.
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников, вырабатывающая адреналин и норадреналин).
  • гиперальдостеронизм (опухоль надпочечников, которая вырабатывает альдостерон).
  • тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы).
  • потребление этанола (винного спирта) более 60 мл в сутки.
  • лекарственные средства: гормональные препараты (в том числе пероральные контрацептивы), антидепрессанты, кокаин и другие.

Примечание. У пожилых людей часто наблюдается изолированная систолическая артериальная гипертония (систолическое давление > 140 мм рт.ст. и диастолическое давление < 90 мм рт.ст.), что обусловлено снижением упругости сосудов.

Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертонии

  • мужчины старше 55 лет;
  • женщины старше 65 лет;
  • уровень общего холестерина крови > 6,5 ммоль/л, повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (> 4,0 ммоль/л) и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности;
  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет );
  • абдоминальное ожирение (объем талии ≥102 см для мужчин или ≥ 88 см для женщин);
  • уровень С – реактивного белка в крови ≥1 мг/дл;
  • сахарный диабет (глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л).
  • нарушение толерантности к глюкозе;
  • низкая физическая активность;
  • повышение уровня фибриногена.

Примечение. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного.

Последствия артериальной гипертонии

У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если артериальную гипертонию не лечить, она чревата серьезными осложнениями. Одним из важнейших проявлений гипертонической болезни является поражение органов-мишеней, к которым относятся:

  • Сердце ( гипертрофия миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда, развитие сердечной недостаточности);
  • головной мозг (дисциркуляторная энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульты, транзиторная ишемическая атака);
  • почки (нефросклероз, почечная недостаточность);
  • сосуды (расслаивающая аневризма аорты и др.).

Осложнения при артериальной гипертонии

К числу наиболее значимых осложнений артериальной гипертонии относятся

  • гипертонические кризы,
  • нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты),
  • инфаркт миокарда,
  • нефросклероз (первично сморщенная почка),
  • сердечная недостаточность,
  • расслаивающая аневризма аорты.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности.

Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов.

Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений.

Примечание. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии.

Злокачественная артериальная гипертония

Злокачественная артериальная гипертония— это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет.

Прогноз синдрома злокачественной артериальной гипертонии чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет.

Измерение артериального давления

Для измерения артериального давления имеют значение следующие условия:

  1. Положение больного:
    • Сидя в удобной позе; рука на столе;
    • Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
  • исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;
  • не курить в течение 30 минут до измерения артериального давления;
  • отмена приема симпатомиметиков (лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление), включая назальные и глазные капли;
  • артериальноедавление измеряется в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения артериального давления предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин.
  • размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности руки; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер);
  • столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
  • для оценки уровня артериального давления на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интервалом не менее минуты; при разнице ≥ 5 мм рт.ст. производят 1 дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;
  • Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее 2-х измерений с разницей не менее недели.
  • быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего систолическое (верхнее) артериальное давление (по исчезновению пульса);
  • артериальное давление измеряется с точностью до 2-х мм рт. ст.
  • снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в секунду.
  • уровень давления, при котором появляется первый тон, соответствует систолическому (верхнему) артериальному давлению;
  • уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов — диастолическому артериальному давлению;
  • если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение повторяют; не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;
  • первый раз следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения производят на той руке, где уровень артериального давления выше;
  • целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных < 30 лет; измерять артериальное давление на ногах желательно с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке.

Исследования при артериальной гипертонии

У всех больных с артериальной гипертонией необходимо провести следующие исследования:

  1. общий анализ крови и мочи;
  2. уровень креатинина в крови (для исключения поражения почек);
  3. уровень калия в крови вне приема диуретиков (резкое снижение уровня калия подозрительна на наличие опухоли надпочечников или стеноз почечной артерии);
  4. электрокардиограмма (признаки гипертрофии левого желудочка — свидетельство длительного течения артериальной гипертонии);
  5. определение уровня глюкозы в крови (натощак);
  6. 6) содержание в сыворотке крови общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов, мочевой кислоты;
  7. эхокардиография (определение степени гипертрофии миокарда левого желудочка и состояния сократительной способности сердца)
  8. исследование глазного дна.

Дополнительно рекомендуемые исследования:

  • рентгенография грудной клетки;
  • УЗИ почек и надпочечников;
  • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
  • С-реактивный белок в сыворотке крови;
  • анализ мочи на наличие бактерий (бактериурия), количественная оценка белка в моче (протеинурии);
  • определение микроальбумина в моче (обязательно при наличии сахарного диабета).
  • оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
  • исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче; брюшная аортография; компьютерная томография или магнитно-резонансная томография надпочечников и головного мозга.

Степень артериальной гипертонии

Классификация уровней артериального давления (мм рт.ст.)

http://medicalj.ru/diseases/cardiology/97-hypertension

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *