Пульсовая волна артериальная гипертония

Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Недогода С. В., Чаляби Т. А., Марченко И. В., Брель У. А., Заремба Д. В., Кретов М. А.

1. Методика компьютеризированного определения скорости пульсовой волны с помощью аппарата "Colson" может использоваться для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений. У больных с артериальной гипертензией изменения кародитно-феморальной опережают изменения со стороны каротидно-радиальной СПВ. 2. Решающими факторами, определяющими степень увеличения каротидно-феморальной СПВ у больных с артериальной гипертензией являются пульсовое и систолическое АД. 3. Повышение СПВ максимально выражено в группе больных с высоким риском сердечно сосудистых осложнений. 4. У пожилых больных с ИСАГ отмечается значительное увеличение как каротидно-феморальной, так и каротидно-радиальной СПВ, в отличие от СДАГ, при которой каротидно-радиальная СПВ достоверно не повышалась. 5. У больных с АГ при наличии таких факторов риска как ХСН, СД II типа и дислипидемия отмечаются более высокие значения преимущественно каротидно-феморальной СПВ.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Недогода С.В., Чаляби Т.А., Марченко И.В., Брель У.А., Заремба Д.В., Кретов М.А.,

Текст научной работы на тему «Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии»

ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

С.В. Недогода, Т.А. Чаляби, И.В. Марченко, У.А. Брель, Д.В. Заремба, М.А. Кретов

Кафедра терапии и семейной медицины ФУВ ВолГМУ

Последнее десятилетие характеризуется изменением подходов к профилактике сердечнососудистых заболеваний, направленных прежде всего на коррекцию основных факторов риска, таких как дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет. При таком подходе немаловажным является индивидуальная оценка степени риска сердечнососудистых заболеваний.

В течение многих лет уровень диастоличе-ского артериального давления считался основным фактором риска артериальной гипертензии, однако, в последнее время широкомасштабные исследования доказали, что уровень среднеди-намического артериального давления и пульсовое давление (ПД) являются основными маркерами кардиоваскулярного риска. Поскольку сердечный выброс и артериальная жесткость являются основными детерминантами пульсового давления, а сердечный выброс имеет тенденцию к снижению с возрастом, можно сказать, что скорости пульсовой волны (СПВ), классический маркер артериальной жесткости, может считаться независимым кардиоваскулярным фактором риска пациентов с артериальной гипертензии. В настоящее время для оценки эластических свойств магистральных артерий используются следующие показатели: растяжимость, жесткость, податливость и эластичность. Определение скорости распространения пульсовой волны может дать полное представление о выраженности жесткости сосудов, а значит, и о состоянии крупных артерий. В настоящее время жесткость и растяжимость стенок артерий, а также СПВ рассматривают в качестве независимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [6,7]. При этом установлено, что повышение жесткости и увеличение СПВ регистрируются уже на ранних стадиях сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому выявление изменений СПВ может быть использовано не только в качестве суррогатной точки для клинических исследований, но и в общей медицинской практике.

До недавнего времени для изучения эластических свойств аорты использовались инвазив-

ные методы исследования, связанные с катетеризацией сосудов и позволяющие судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования, эта методика является наиболее надежной и точной. В тоже время в последнее десятилетие все более широкое применение находят такие неинвазивные методы как магнитно-резонансная томография, допплерография, а также определение СПВ. Одним из современных устройств, позволяющих исследовать СПВ, является компьютеризированный прибор Со!эоп.

Изучить изменения СПВ при артериальной гипертензии (АГ) в зависимости от степени, стратификации риска и сопутствующей патологии.

Характеристика больных АГ, включенных в исследование представлена в табл. 1. Измерение СПВ осуществлялось с помощью компьютеризированного устройства Со!эоп (протокол исследования и оборудование аналогичное таковому в исследовании СотрПог), который автоматически рассчитывал СПВ. Принцип действия этого прибора заключается в следующем: прибор регистрирует и анализирует форму пульсовой волны на сонной и бедренной артериях, а затем время задержки пульсовой волны между сонной и лучевой артериями. При этом с учетом влияния дыхательного цикла на СПВ исследование производится за 10 сердечных циклов, с последующим расчетом среднего значения времени задержки. Расстояние (О), пройденное пульсовой волной измеряется по поверхности тела между точками регистрации: каротидно-феморальная скорость пульсовой волны — от яремной вырезки грудины до пульсации бедренной артерии в паховой области, и каротидно-радиальная СПВ — от яремной вырезки грудины до пульсации лучевой

артерии в области шиловидного отростка. Время (t), за которое пульсовая волна проходит эти расстояния, определяется этим прибором автоматически. СПВ определяется как отношение D/t. Этот метод позволяет получать достоверные

и воспроизводимые результаты и может использоваться в общей клинической практике для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений у больных.

Характеристика больных АГ, включенных в исследование

Показатель Кол-во больных Средний возраст, лет САД мм рт.ст. ДАД мм рт.ст.

АГ I-III степени 70 143 62,7±10,8 159±18,2 89,2±14,5

АГ I степени 33 57 62,6±11,6 143,5±7,9 83,8±10,9

АГ II степени 25 56 64,3±11,2 166,0±5,4 93,7±11,0

АГ Ill степени 12 30 64,3±11,2 188,7±8,6 107,7±15,2

АГ средний риск 21 60 61,9+11,2 147,3±10,6 84,6+9,7

АГ высокий риск 37 57 60,5±9,6 161,5+17,5 95,7+13,1

АГ очень высокий риск 12 16 67,1±10,9 161,7±22,5 89,3+19,1

АГ+ХСН II-III ФК (NYHA) 8 3 73,6±5,1 158,9±20,6 90,3±12,7

АГ+СД II типа 6 6 64,3±5,9 157,1±13,4 94,3±12,1

АГ+ГХЭ 14 15 59,7±5,4 146,6±14,5 88,4+8,9

Пожилой возраст ИСАГ 10 15 73,3±2,9 159,7±15,1 84,2±9,4

СДАГ 18 18 74,2±3,8 151,9+18,5 92,3±7,5

Контрольная группа 25 30 38,5±6,7 127,1±6,2 74,8±7,2

Примечание. АГ 1-111 степени (национальные рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2001); ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ГХЭ — гиперхолестеринемия; СД — сахарный диабет; ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия; СДАГ — систоло-диастолическая артериальная гипертензия.

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При сравнении с контрольной группой у больных с АГ выявлено достоверное увеличение ка-ротидно-феморальной и каротидно-радиальной СПВ на 42,2 и 21,9 % (р < 0,05) соответственно, что согласуется с литературными данными [13-17], о том, что изменение СПВ имеет место уже при высоком нормальном АД [5]. В нашем исследовании у больных с АГ 1 и II степени наблюдалось значительное увеличение каротидно-фемораль-ной СПВ на 42,1 и 30,9 % (р < 0,05), тогда как ка-ротидно-радиальная СПВ достоверно не изменялась. У больных с АГ III степени регистрировалось достоверное увеличение каротидно-фемо-ральной (КФ) и каротидно-радиальной (КР) СПВ на 64,4 и 9,2 % (р < 0,05) соответственно (табл. 2).

При стратификации больных с АГ по степени риска было выявлено, что у пациентов, имеющих средний, высокий и очень высокий риск отмечается также значительное увеличение каротидно-феморальной СПВ на 28,8, 45,6 и 54,7 % (р <0,05) соответственно. В тоже время каротидно-ра-диальная СПВ у больных с АГ, имеющих средний и высокий риск, по сравнению с контрольной группой, достоверно не изменялась, а у больных с АГ имеющих очень высокий риск, данный показатель увеличивался на 4,9 % (р <0,05) (табл. 3).

Сравнение каротидно-феморальной (КФ) каротидно-радиальной (КР) СПВ у больных с АГ I-III степени

Показатель Контрольная группа АГ I ст. АГ II ст. АГ III ст.

КФСПВ (м/с) КРСПВ (м/с) 9,714,6 9,6+3,2 13,8±3,4* 9,8±2,2* 12,7±3,2* 9,4±2,4* 15,8±2,6* 10,5±1,9*

Примечание. Здесь и в табл. 3-5: * — р <0,05 (достоверность отличий по сравнению с контрольной группой). Таблица 3 Изменение каротидно-феморальной и каротидно-радиальной СПВ у больных с АГ в зависимости от степени риска

Показатель Контрольная группа Средний риск Высокий риск Очень высокий риск

КФСПВ (м/с) КР СПВ (м/с) 9,7±4,6 9,6±3,2 12,5±3,3* 9,6±2,1* 14,2±2,2* 10,1±1,5* 15,1±1,9* 9,7±2,1*

При сравнении с контрольной группой у больных с АГ и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) отмечалось достоверное увеличение каротидно-феморальной СПВ на 59,1 % (р <0,05) и недостоверное снижение каротидно-радиаль-ной СПВ на 1,5%. Обращает на себя внимание,

что у пациентов с АГ и дислипидемией (гиперхо-лестеринемией), по сравнению с контрольной группой отмечается достоверное увеличение ка-ротидно-феморальной СПВ на 19,4% (р <0,05) и снижение каротидно-радиальной СПВ на 10,9% (р<0,05). Кроме того, представляется интересным тот факт, что у больных с АГ и сахарным диабетом II типа выявлено достоверное увеличение как каротидно-феморальной, так и каро-тидно-радиальной СПВ на 44,7 и 12,9% (р <0,05) (табл. 4).

В настоящее время доказано, что с возрастом отмечается тенденция к увеличению СПВ у пациентов без АГ. Многочисленные исследования показали более высокий прирост СПВ у пожилых пациентов с АГ, в сравнении с пациентами того же возраста, но без АГ. В нашем исследовании у пожилых больных с ИСАГ и СДАГ по сравнению с контрольной группой было выявлено достоверное и сравнимое увеличение каро-тидно-феморальной СПВ на 69,3 и 62,3% (р <0,05) соответственно. Кроме того, обращает на себя внимание, что у пожилых пациентов с ИСАГ отмечается значительное увеличение каротидно-радиальной СПВ на 26,7 %, тогда как при СДАГ этот показатель увеличивался незначительно (4,8 %). Вероятнее всего, полученные результаты связаны с более выраженными структурными изменениями сосудистой стенки при ИСАГ (табл. 5).

Сравнение каротидно-феморальной и каротидно-радиальной СПВ у больных с АГ и сопутствующей патологии

Показатель Контрольная группа АГ± ХСН АГ+Сд АГ+ГХ

КФ СПВ (м/с) КР СПВ (м/с) 9,7±4,6 9,6±3,2 15,5±4,9* 9,5+1,5* 14,1+3,3* 10,8±2,7* 11,6±1,9* 8,6±1,1*

Сравнение каротидно-феморальной и каротидно-радиальной СПВ у пожилых больных с СДАГ ИСАГ

Показатель Контрольная СДАГ ИСАГ

В настоящее время доказано, что именно жесткость артерий играет ключевую роль в формировании как функциональных, так и органических изменений со стороны сердечно-сосудистых стенок. Кроме того, этот показатель является независимым факторам риска сердечно-сосудис-

тых осложнений. Поэтому разработка и клиническая апробация новых неинвазивных, а также доступных не только для клинических исследований, но и для повседневной медицинской практики методов исследования жесткости и растяжимости артерий имеет немаловажное значение. Данные, полученные в нашем исследовании, позволяют говорить о том, что определение жесткости методом определения СПВ с помощью аппарата "Со!боп" является безопасным и достаточно простым методом оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных с АГ, который можно рекомендовать для повседневной практики. Полученные нами данные о повышении СПВ с повышением степени АГ согласуется с данными литературы [11, 12]. В нашем исследовании было зарегистрировано достоверное повышение каротидно-фемораль-ной СПВ, в сравнении с отсутствием выраженных изменений каротидно-радиальной СПВ. Это вероятнее всего объясняется тем, что функциональные и структурные изменения в артериальной стенке, связанные возрастом, с гипертензией и атеросклерозом преобладают в центральных артериях эластического типа, в сравнении с более дистальными [3, 5, 8, 10, 15], что подтверждается более высокой СПВ на каротидно-фе-моральном сегменте у пожилых больных с ИСАГ. Принципиально важными представляются полученные нами данные о том, что КФ СПВ возрастает не только с повышение степени АГ, но и с повышением степени риска ССО, максимально выраженная у пациентов с очень высоким риском (КФ СПФ > 15,0 м/с). Обращает на себя внимание, что из наиболее значимых факторов риска на каротидно-феморальную СПВ оказывает ХСН и СД. При этом наличие ГХЭ незначительно влияет на каротидно-феморальную СПВ, что согласуется с данными литературы [4].

Таким образом, можно сделать следующие выводы:

1. Методика компьютеризированного определения скорости пульсовой волны с помощью аппарата "Со!эоп" может использоваться для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений. У больных с артериальной гипертен-зией изменения кародитно-феморальной опережают изменения со стороны каротидно-радиаль-ной СПВ.

2. Решающими факторами, определяющими степень увеличения каротидно-феморальной СПВ у больных с артериальной гипертензией являются пульсовое и систолическое АД.

3. Повышение СПВ максимально выражено в группе больных с высоким риском сердечно сосудистых осложнений.

4. У пожилых больных с ИСАГ отмечается значительное увеличение как каротидно-фемо-ральной, так и каротидно-радиальной СПВ, в от-

личие от СДАГ, при которой каротидно-радиаль-ная СПВ достоверно не повышалась.

5. У больных с АГ при наличии таких факторов риска как ХСН, СД II типа и дислипидемия отмечаются более высокие значения преимущественно каротидно-феморальной СПВ.

1. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. // Клиническая фармакология и терапия. — 2000. — № 5. — С. 1-5.

2. Мартынов Д.И., Остроумова О.Д., Синицин В.Е. и др. Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 59-65.

3. Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Blood Pressure. — 1995. — Vol. 4. — Р. 48-54.

4. Avolio A.P., Fa-Quan D, Wei-Qiang L., et al. // Circulation. — 1985. — Vol. 71. — Р. 202-210.

5. Benetons A., Laurent S., Hoeks A.P., et al. // Arte-rioscler Thromb. — 1993. — Vol. 13. — Р. 90-97.

6. Blacher J., Asmar R, Djane S, еt al. // Hypertension.-1999. — Vol. 3. — Р. 1111-1117.

7. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B.M., et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 2434-2439.

8. Boutouyrie P., Laurent S., Girerd X., et al. // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 651-659.

9. Dart A., Silagy C, Dewar E., et al. // Eur Heart J. -1993. — Vol. 11. — P. 1465-1470.

10. Draaijer P., Kool M.J., Maessen Jm, et al. // J Hy-pertens. — 1993. — Vol. 11. — P. 1199-1207.

11. Girerd X., Mourad J.J., Copie X., et al. // Am. J. Hypert. — 1994. — Vol. 7. — P. 1076-1084.

12. Gribbin В, Pickering TG, Sleight P. // Clin Sci. -1979. — Vol. 56. — P. 413-417.

13. Isnard R.N., Pannier B.M., Laurent S, et al. // J. Am. Coll Cardiol. — 1989. — Vol. 13. — P. 399-405.

14. Lantelme P., Milon H, Gharib C, et al. // J. Hypert. — 1998. — Vol. 31. — P. 1021-1029.

15. Laurent S. // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. -P. 355-362.

Nedogoda S.V., Chalyabi T.A., Marchenko I.V., Brel V.A., Zaremba D.V., Kretov M.A. Alteration of pulsewave race in arterial hypertension// Vestnik of Volgograd State Medical University. — 2005. — № 3(15). — P. 48-51.

УДК 615.224: 616.12 — 008.331.1 — 085.224 — 035

ФИКСИРОВАННАЯ КОМБИНАЦИЯ ЭНАЛАПРИЛА И ГИДРОХЛОРОТИАЗИДА В КАЧЕСТВЕ СТАРТОВОГО ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Т. Д. Капланов, В.В. Иваненко, О.В. Илюхин*, Е.Л. Калганова*, Ю.М. Лопатин*

Кафедра кардиологии с функциональной диагностикой ФУВ ВолГМУ*, Волгоградский областной кардиологический центр

Признание факта потребности в двух или более антигипертензивных препаратах для достижения целевого уровня артериального давления (АД) у большинства пациентов артериальной гипертонией (АГ), в том числе у лиц с высоким риском развития кардиоваскулярных осложнений, предполагает поиск оптимальных комбинаций лекарственных препаратов. Вопрос о назначении комбинированной терапии уже в дебюте лечения АГ по-разному трактуется в международных рекомендациях. Европейские рекомендации [2] по профилактике, диагностике и лечению АГ для стартовой терапии заболевания указывают на альтернативу выбора между низкой дозой одного препарата и комбинацией двух препаратов в низких дозах (в том числе фиксированных низкодозовых комбинаций). Напротив, североамериканские рекомендации определяют в качестве критерия для начала комбинированной терапии (без указания на дозировки препаратов), прежде всего уровень АД, превышающий целевые значения для систолического и диасто-лического АД на 20 и 10 мм рт. ст. соответственно.

Одной из самых рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов считается соче-

тание ингибиторов АПФ и тиазидных диуретиков [3, 4], причем использование фиксированных комбинированных форм обеспечивает удобный режим приема (как правило, однократный) и, следовательно, высокую приверженность пациентов АГ к лечению.

Изучить возможность использования фиксированной комбинации эналаприла и гидрохлоро-тиазида в качестве препарата для стартовой терапии ранее нелеченных больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

В открытое несравнительное клиническое исследование были включены 25 пациентов с АГ II степени, ранее не получавших регулярную ан-тигипертензивную терапию. С учетом выявленных факторов риска и поражения органов-мишеней все больные имели высокую степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Возраст пациентов колебался от 19 до 64 лет и составил в среднем 45,9±2,8 лет. Длительность заболевания равнялась в среднем 6,8±1,1 лет (от 1 года до 20 лет). Мужчины составили 48 % (п=12),

http://cyberleninka.ru/article/n/izmenenie-skorosti-rasprostraneniya-pulsovoy-volny-pri-arterialnoy-gipertenzii

Авторизация

Последние комментарии

ПУЛЬСОВАЯ ВОЛНА АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ. Вылечила сама!. В норме пульсовая волна хорошо ощущается полный пульс. Если в артериальную систему поступает крови меньше, чем в норме, пульсовая волна уменьшается, пульс становится малым. Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. С возрастом, а также при артериальной гипертонии (АГ) градиент жесткости между центральными и При гипертензии вследствие увеличения напряжения и жесткости стенок артерий скорость распространения пульсовой волны по артериальным сосудам возрастает. Ключевые слова:

удаляется кровь из левого желудочка. Пульсовая волна — распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного (над атмосферным) давления При гипертонии артериальное давление повышается и соответственно увеличивается работа, совершаемая сердцем. Так, можно определить частоту, объем, силу и общий характер пульсовой волны, артериальное давление крови и симметричность пульса. Обычно исследуют пульс на лучевой артерии вблизи ручной кисти вследствие того Систолическое артериальное давление — это максимальный уровень давления, которое оказывает кровь на стенку артерий в период Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. Амбулато рное (су точное) монитори рование пульсовы х волн это метод автоматической записи и последующей оценки таких показателей Скорость артериального пульса зависит и от величины кровяного давления. При высоком давлении крови (гипертонии) она увеличивается, а гипотония замедляет распространение пульсовой волны. Пульсовая волна артериальная гипертония- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Редкий пульс при артериальной гипертензии является одной из проблем отклонений от признанных клинической медициной нормативов давления. Пульсовая брадикардия в данной концепции представляет особую сложность. Текст научной работы на тему «Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии». ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДИСЦИПЛИНЫ. УДК 616.12.-008.331 1-07:

http://www.greenmama.ru/nid/4339871/

Артериальный пульс

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Артериальный пульс

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления во время систолы и диастолы левого желудочка.

Пульсовая волна возникает в устье аорты во время изгнания в него крови левым желудочком. Для размещения ударного объема крови объем, диаметр аорты и систолическое давление в ней увеличиваются. Во время диастолы желудочка, благодаря эластическим свойствам стенки аорты и оттоку крови из нее в периферические сосуды, ее объем и диаметр восстанавливаются до исходных размеров. Таким образом, во время сердечного цикла происходит толчкообразное колебание аортальной стенки, возникает механическая пульсовая волна (рис. 1), которая распространяется с нее на крупные, затем на более мелкие артерии и достигает артериол.

Рис. 1. Механизм возникновения пульсовой волны в аорте и ее распространения по стенкам артериальных сосудов (а-в)

Поскольку артериальное (и в том числе пульсовое) давление снижается в сосудах по мере удаления от сердца, амплитуда пульсовых колебаний также уменьшается. На уровне артериол пульсовое давление падает до нуля и пульс в капиллярах и далее в венулах и большинстве венозных сосудов отсутствует. Кровь в этих сосудах течет равномерно.

Скорость пульсовой волны

Пульсовые колебания распространяются по стенке артериальных сосудов. Скорость распространения пульсовой волны зависит от эластичности (растяжимости), толщины стенки и диаметра сосудов. Более высокие скорости пульсовой волны наблюдаются в сосудах с утолщенной стенкой, небольшим диаметром и сниженной эластичностью. В аорте скорость распространения пульсовой волны равна 4-6 м/с, в артериях, имеющих малый диаметр и мышечный слой (например, в лучевой), она составляет около 12 м/с. С возрастом растяжимость сосудов снижается вследствие уплотнения их стенок, что сопровождается уменьшением амплитуды пульсовых колебаний стенки артерий и увеличением скорости распространения по ним пульсовой волны (рис. 2).

Таблица 1. Скорость распространении пульсовой волны

Артерии мышечного типа

Скорость распространения пульсовой волны существенно превышает линейную скорость движения крови, которая в аорте составляет в условиях покоя 20-30 см/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0,2 с, т.е. намного быстрее, чем к ним поступит та порция крови, выброс которой левым желудочком вызвал пульсовую волну. При гипертензии вследствие увеличения напряжения и жесткости стенок артерий скорость распространения пульсовой волны по артериальным сосудам возрастает. Измерение скорости пульсовой волны можно использовать для опенки состояния стенки артериальных сосудов.

Рис. 2. Возрастные изменения пульсовой волны, вызванные снижением эластичности стенок артерий

Свойства пульса

Регистрация пульса имеет большое практическое значения для клиники и физиологии. Пульс дает возможность судить о частоте, силе и ритме сердечных сокращений.

Таблица 2. Свойства пульса

Нормальный, частый или медленный

Ритмичный или аритмичный

Высокий или низкий

Скорый или медленный

Твердый или мягкий

Частота пульса — количество пульсовых ударов за 1 мин. У взрослых людей в состоянии физического и эмоционального покоя нормальная частота пульса (частота сокращений сердца) составляет 60-80 уд/мин.

Для характеристики частоты пульса применяются термины: нормальный, редкий пульс или брадикардия (меньше 60 уд/мин), частый пульс или тахикардия (больше 80- 90 уд/мин). При этом надо учитывать возрастные нормы.

Ритм — показатель, отражающий периодичность следования пульсовых колебаний друг за другом и периодичность сокращения сердца. Его определяют посредством сопоставления длительности интервалов между пульсовыми ударами в процессе пальпации пульса в течение минуты и более. У здорового человека пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени и такой пульс называют ритмичным. Разница длительности интервалов при нормальном ритме не должна превышать 10% от их среднего значения. Если длительность интервалов между пульсовыми ударами различна, то пульс и сокращения сердца называют аритмичными. В норме может выявляться «дыхательная аритмия», при которой частота пульса изменяется синхронно с фазами дыхания: возрастает на вдохе и уменьшается при выдохе. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильным тонусом автономной нервной системы.

Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательная аритмия) свидетельствуют о нарушениях возбудимости и проводимости в сердце. Экстрасистолия характеризуется появлением внеочередного, более раннего пульсового колебания. Его амплитуда меньше, чем у предыдущих. За экстрасистолическим пульсовым колебанием может следовать более длительный интервал до следующего, очередного пульсового удара, так называемая «компенсаторная пауза». Этот пульсовый удар обычно характеризуется более высокой амплитудой колебания артериальной стенки вследствие более сильного сокращения миокарда.

Наполнение (амплитуда) пульса — субъективный показатель, оцениваемый пальпаторно по высоте подъема артериальной стенки и наибольшему растяжению артерии во время систолы сердца. Наполнение пульса зависит от величины пульсового давления, ударного объема крови, объема циркулирующей крови и эластичности стенок артерий. Принято различать варианты: пульс нормального, удовлетворительного, хорошего, слабого наполнения и как крайний вариант слабого наполнения — нитевидный пульс.

Пульс хорошего наполнения пальпаторно воспринимается как пульсовая волна высокой амплитуды, пальпируемая на некотором расстоянии от линии проекции артерии на кожу и ощущаемая не только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикосновении к области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как слабая пульсация, пальпируемая по узкой линии проекции артерии на кожу, ощущение от которой исчезает при ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи.

Напряжение пульса — субъективный показатель, оцениваемый по величине силы надавливания на артерию, достаточной для исчезновения ее пульсации дистальнее места прижатия. Напряжение пульса зависит от величины среднего гемоди- намического давления и в определенной мере отражает уровень систолического давления. При нормальном артериальном давлении крови напряжение пульса оценивается как умеренное. Чем выше артериальное давление крови, тем труднее полностью сдавить артерию. При высоком давлении пульс оказывается напряженным или твердым. При низком артериальном давлении артерия сдавливается легко, пульс оценивается как мягкий.

Скорость пульса определяется по крутизне нарастания давления и достижения артериальной стенкой максимальной амплитуды пульсовых колебаний. Чем больше крутизна нарастания, тем за более короткий промежуток времени амплитуда пульсового колебания достигает своего максимального значения. Скорость пульса может определяться (субъективно) пальпаторно и объективно по данным анализа крутизны нарастания анакроты на сфигмограмме.

Скорость пульса зависит от скорости прироста давления в артериальной системе в течение систолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается больше крови и давление в ней быстро возрастает, то будет наблюдаться более быстрое достижение наибольшей амплитуды растяжения артерии — крутизна анакроты возрастет. Чем больше крутизна анакроты (угол а между горизонтальной линией и анакротой ближе к 90°), тем выше скорость пульса. Такой пульс называется быстрым. При медленном приросте давления в артериальной системе во время систолы и низкой крутизне нарастания анакроты (малом угле а) пульс называют медленным. В нормальных условиях скорость пульса является промежуточной между быстрым и медленным пульсом.

Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости изгнания крови в аорту. В нормальных условиях такие свойства пульс может приобретать при повышении тонуса симпатической нервной системы. Постоянно имеющийся быстрый пульс может быть признаком патологии и, в частности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. При стенозе устья аорты или уменьшении сократительной способности желудочков могут развиться признаки медленного пульса.

Колебания объема и давления крови в венах называют венным пульсом. Венный пульс определяется в крупных венах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном положении тела) может быть зарегистрирован в шейных венах (особенно яремных). Зарегистрированная кривая венного пульса называется флебограммой. Венный пульс обусловлен влиянием сокращений предсердий и желудочков на кровоток в полых венах.

Исследование пульса

Исследование пульса позволяет оценить ряд важных характеристик состояния сердечно-сосудистой системы. Наличие артериального пульса у испытуемого является свидетельством сокращения миокарда, а свойства пульса отражают частоту, ритм, силу, длительность систолы и диастолы сердца, состояние аортальных клапанов, эластичность стенки артериального сосуда, ОЦК и АД. Пульсовые колебания стенок сосудов можно зарегистрировать графически (например, методом сфигмографии) или оценить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела.

Сфигмография — метод графической регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой.

Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают специальные датчики, улавливающие механические колебания подлежащих тканей, вызванные изменениями давления крови в артерии. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, на которой выделяют восходящий участок — анакроту, и нисходящий — катакроту.

Рис. Графическая регистрация артериального пульса (сфигмограмма): cd-анакрота; de — систолическое плато; dh — катакрота; f — инцизура; g — дикротическая волна

Анакрота отражает растяжение стенки артерии возрастающим в ней систолическим давлением крови в период времени от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота отражает восстановление исходного размера артерии за время от начала снижения в ней систолического давления до достижения в ней минимального диастолического давления.

На катакроте имеются инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в артерии в начале диастолы желудочков (протодиастолический интервал). В это время при еще открытых полулунных клапанах аорты осуществляется расслабление левого желудочка, вызывающее быстрое снижение в нем давления крови, а под действием эластических волокон аорта начинает восстанавливать ее размеры. Часть крови из аорты перемещается к желудочку. При этом она оттесняет створки полулунных клапанов от стенки аорты и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создаст на мгновение в аорте и других артериальных сосудах новое кратковременное повышение давления, что регистрируется на катакроте сфигмограммы дикротическим подъемом.

Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоянии и функционировании сердечно-сосудистой системы. Поэтому анализ сфигмограммы позволяет оценить ряд показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы. По ней можно рассчитать длительность сердечного цикла, ритм сердца, частоту сокращений сердца. По моментам начала анакроты и появления инцизуры можно оценить продолжительность периода изгнания крови. По крутизне анакроты судят о скорости изгнания крови левым желудочком, состоянии аортальных клапанов и самой аорты. По крутизне анакроты оценивается скорость пульса. Момент регистрации инцизуры позволяет определить начало диастолы желудочков, а возникновение дикротического подъема — закрытие полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

При синхронной регистрации сфигмограммы и фонокардиограммы на их записях начало анакроты совпадает по времени с возникновением I тона сердца, а дикротического подъема — с возникновением II гона сердца. Скорость прироста анакроты на сфигмограмме, отражающая прирост систолического давления, в нормальных условиях выше, чем скорость снижения катакроты, отражающая динамику понижения диастолического давления крови.

Амплитуда сфигмограммы, ее инцизура и дикротический подъем уменьшаются по мере удаления места сс регистрации от аорты к периферическим артериям. Это вызвано уменьшением величин артериального и пульсового давлений. В местах сосудов, где распространение пульсовой волны встречает повышенное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первичные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаблять друг друга.

Исследование пульса путем пальпации может проводиться на многих артериях, но особенно часто исследуют пульсацию лучевой артерии в области шиловидного отростка (запястья). Для этого врач обхватывает рукой кисть обследуемого в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне, а остальные — на его передней латеральной поверхности. Нащупав лучевую артерию, тремя пальцами прижимают ее к подлежащей кости до появления ощущения под пальцами пульсовых толчков.

http://www.grandars.ru/college/medicina/arterialnyy-puls.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *