Гипертония и углеводный обмен

Метаболическая гипертония

Совокупность нарушений углеводно-липидного обмена в организме называется метаболическим синдромом (МС). Он включает в себя 4 составляющие: повышенное давление, ожирение, невосприимчивость тканей к инсулину и ишемическую болезнь сердца. Искоренить метаболический синдром невозможно, но отсрочить неблагоприятные последствия и замедлить процесс можно.

Что такое метаболический синдром?

Механизм метаболических нарушений окончательно не определен, но пальму первенства отдают неспособности тканей и органов встраивать глюкозу. При этом невостребованный инсулин и глюкоза в избытке циркулируют в кровяном русле, запуская разрушительные процессы. Вместе с дислипидемией, АГ и ИБС образуется «горючая смесь», приводящая к сахарному диабету 2-го типа и сердечно-сосудистым катастрофам (инсульту, инфаркту).

Пациенты с лишними килограммами в 2 раза чаще страдают повышенным давлением. Чем больше общество подвержено фаст-фуд и малоподвижному образу жизни, тем люди с метаболическим синдромом становятся моложе и встречаются чаще.

Причины синдрома

Основные причины возникновения МС — наследственность и стиль жизни. И если с генетической предрасположенностью поспорить трудно, то недостаток подвижности и чрезмерное потребление жирной пищи — осознанный выбор. Абдоминальное ожирение подразумевает обхват живота у мужчин 102 см и более, а у женщин — от 88 см. Любопытный факт — чрезмерное увлечение низкокалорийными диетами также приводит к ожирению. Организм думает, что грядут тяжелые времена, и запасает впрок.

Некоторые лекарственные препараты (гормоны, стероиды, оральные контрацептивы) могут стать причиной лишнего веса и резистентности к инсулину. Кроме этого, выделяют следующие пусковые факторы: стрессы, пожилой возраст, курение и алкоголизм, сонное апноэ, гормональные нарушения, климактерический период у женщин.

Симптомы МС

Метаболический синдром длительное время может себя никак не обнаружить. Но раннее выявление и лечение этого недуга обеспечит наилучший результат. Поэтому нужно внимательно относиться даже к самым незначительным жалобам, особенно пациентам группы риска. Основные симптомы МС:

  • чрезмерная раздражительность на голодный желудок;
  • повышенный аппетит;
  • головная и сердечная боль;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • жажда;
  • запоры;
  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • тяга к сладостям.

Вернуться к оглавлению

Гипертония как симптом

Особенности артериальной гипертонии у пациентов с МС:

  • суточные колебания имеют большую амплитуду;
  • высокие значения ночью практически нерегулируемые;
  • более высокая вариативность значений давления.

Гипертония на фоне метаболического синдрома опасна для жизни больного.

Артериальное давление у пациентов с избыточным весом напрямую зависит от содержания натрия в еде. Невостребованный инсулин способен вызывать задержку натрия в организме, функциональные нарушения стенок сосудов, активировать симпатическую нервную и ренин — ангиотензиновую системы, провоцируя АГ.

Артериальная гипертония ухудшает периферическое кровоснабжение, снижает восприимчивость тканей к инсулину, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Образуется замкнутый круг, в котором АГ и причина, и следствие. Именно поэтому так важно грамотно подобрать терапию и добиться снижения давления до удовлетворительных показателей. Для пациентов группы риска (какими и являются больные МС, СД 2 типа и ожирением) ― 130/80 мм рт. ст.

Поражение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки) вплоть до летального исхода происходит гораздо чаще, если метаболический синдром сопровождается артериальной гипертонией.

Диагностика метаболического синдрома

Первые признаки МС можно определить уже при визуальном осмотре (лишний вес) и по семейной истории болезни (наследственный фактор). В диагностических целях осуществляют суточный мониторинг артериального давления и проводят биохимические исследования, определяя:

  • уровень инсулина в крови;
  • липидограмму;
  • глюкозу натощак и с нагрузкой;
  • с-реактивный белок;
  • микроальбуминурию.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения гипертонии при метаболическом синдроме

Сердечно-сосудистая смертность у пациентов с АГ при метаболическом синдроме по данным многоцентровых исследований прогрессивно уменьшается при снижении давления. При этом выбор антигипертензивной терапии усложняется по ряду причин:

  • лекарственные препараты не должны оказывать метаболического эффекта, влиять на липидный и углеводный обмен;
  • предпочтение отдается комбинации нескольких групп веществ в минимальных терапевтических дозах;
  • доказанная эффективность на конечные точки и наличие дополнительных плейотропных эффектов;
  • коррекция всех модифицируемых факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Мочегонные

Различают петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики. Все они неплохо справляются со снижением давления, потому что основная причина развития АГ при МС — увеличение объема циркулирующей крови. Основной останавливающий фактор — метаболические эффекты, которые проявляются при использовании высоких терапевтических доз. Поэтому диуретики применяют в комплексной терапии с другими группами антигипертензивных препаратов в низких и средних дозах. Механизм действия мочегонных препаратов:

  • уменьшение объема плазмы;
  • снижение общего сопротивления сосудов;
  • предотвращение сужение стенок сосудов под воздействием вазоконстрикторов;
  • прямое влияние на ток ионов через мембрану клеток сосудов.

Вернуться к оглавлению

Бета-1-адреноблокаторы

Для лечения гипертонии при метаболическом синдроме используют высокоселективные бета-блокаторы, которые не влияют на углеводно-липидный обмен. Самым распространенным представителем группы является «Бисопролол». Бета-блокаторы не комбинируют с диуретиками. Механизм действия:

  • уменьшение сердечного выброса;
  • угнетение секреции ренина в почках;
  • снижение центральной вазомоторной активности;
  • улучшение функции эндотелия при длительном приеме.

Вернуться к оглавлению

Ингибиторы АПФ

Снижают давление за счет уменьшения общего периферического сопротивления сосудов. Не только не оказывают негативного воздействия на метаболические процессы, но даже уменьшают инсулинорезистентность («Периндоприл»). Обладают дополнительным благоприятным действием на сердце (уменьшают гипертрофию левого желудочка) и почки (понижают давление в клубочках), но могут стать причиной сухого кашля и ангионевротического отека.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)

Специфически блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. По механизму действия схожи с ингибиторами АПФ, но лишены классовых нежелательных реакций. Сартаны не влияют на липидно-углеводный обмен, улучшают работу почек, не вызывают сухого кашля, обеспечивая легкость лечения. Отлично подходят для комбинации с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов.

Антагонисты кальция

Широкое применение для лечения АГ получили вазоселективные (расслабляют только сосуды, а не сердечную мышцу) антагонисты кальция длительного действия. Они снимают тонус кровяного русла, улучшают функцию эндотелия, регулируют выделение сосудами медиаторов сужения—расширения, обладают антиоксидантным и антисклеротическим эффектом. При этом блокаторы кальциевых каналов хорошо снижают давление и безопасны с метаболической точки зрения.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов

Используются в сочетании с другими группами. I1-агонисты угнетают симпатическую нервную систему, снижая тонус сосудов и уменьшая общее периферическое сопротивление. У пациентов с МС при приеме лекарственных средств этой группы увеличивается скорость кровотока, улучшается функция эндотелия, уменьшается инсулинорезистентность и уровень гликемии. Нет убедительных данных о конечных точках исследований, поэтому широкой самостоятельной практики не нашли.

Пациентам с метаболическим синдромом для коррекции артериального давления предпочитают сочетанную терапию. Такая гипертензия тяжело поддается лечению, а риск развития осложнений чрезвычайно высок. Наиболее удачными считаются комбинации антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или сартанами. В симбиозе они не только повышают действие и плейотропные эффекты, но и нивелируют побочные действия друг друга.

http://etodavlenie.ru/gipertoniya/vidy/metabolicheskij-sindrom-s-arterialnoj-gipertoniej.html

Основные принципы питания при гипертонии для диабетиков

Довольно часто доктора наблюдают сочетание сахарного диабета второго типа и гипертонии у одного пациента. Причем в таком тандеме обе болезни лишь только усиливают негативное воздействие друг друга на организм человека.

Таким образом, значительно страдают сосуды и сердце, органы выделительной системы, артерии головного мозга, а также мелкие сосуды сетчатки глазных яблок.

Согласно статистике, у таких людей прослеживается наступление инвалидности с дальнейшей смертью. Как правило, летальный исход может наступить вследствие инфаркта миокарда, нарушения кровоснабжения сосудов головного мозга и терминальной почечной недостаточности.

Исследования специалистов только доказывают наличие тесной взаимосвязи между повышенным давлением и диабетом. Для того, чтобы улучшить состояние организма при наличии этих двух недугов, необходимо обеспечить правильное питание при гипертонии и диабете.

Причины возникновения повышенного артериального давления у диабетиков

Поскольку гипертония только ухудшает протекание сахарного диабета, независимо от его типа, необходимо позаботиться о том, чтобы максимально снизить негативное влияние этого распространенного заболевания.

Как правило, источником гипертонии у пациентов, имеющих диабет первого типа, является так называемая диабетическая нефропатия.

Именно это состояние и является основной причиной возникновения повышенного артериального давления примерно в восьмидесяти процентах всех случаев. При наличии нарушений углеводного обмена второго типа примерно в семидесяти процентах случаев причиной является так называемая эссенциальная гипертония. А вот в тридцати процентах всех случаев гипертония отмечается из-за наличия болезней почек.

Согласно существующей поразительной статистике, примерно восемьдесят процентов больных сахарным диабетом второго типа получили данный недуг в результате наличия высокого артериального давления. Тесное сочетание этих двух заболеваний, несомненно, ассоциируется со значительным увеличением процента преждевременной инвалидизации и смертности пациентов. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Еще одним провокатором возникновения гипертонии может быть гиперлипидемия. На данный момент известно, что существенные нарушения жирового обмена прослеживаются при сахарном диабете обоих типов.

Довольно часто специалисты сталкиваются со следующими разновидностями нарушений:

  • скопление в крови человека атерогенного холестерина;
  • возрастание уровня триглицеридов.

Согласно длительным исследованиям специалистов, стало известно, что дислипидемия негативно воздействует на органы выделительной системы человека. Следствием этих неблагоприятных воздействий является возникновение эндотелиальной дисфункции.

Не последнюю роль в появлении проблем с почками, в частности, при почечной недостаточности, а также наличии гипертонии при нарушениях углеводного обмена играет такое вещество, как ангиотензин II.

Его концентрация в почках существенно превышает уровень в крови. Как известно, данное вещество обладает сильным вазоконстрикторным, пролиферативным, прооксидантным и протромбогенным действиями.

Большинство серьезных нарушений углеводного обмена при диабете второго типа возникает вследствие повышенного артериального давления.

Причем львиная доля пациентов с этой дисфункцией имеет лишние килограммы, нарушения липидного обмена, а немного позднее сталкивается с нарушением толерантности к углеводам. Это проявляется гипергликемией сразу же после введения определенной дозы глюкозы.

Меню низкоуглеводной диеты для гипертоников, страдающих диабетом

При наличии нарушений усвоения глюкозы, которые имеются при гипертонии, специалисты рекомендуют придерживаться специальной диеты.

Диета при гипертонии, при сахарном диабете отличается низким содержанием углеводов, что считается наиболее оптимальным средством снижения и поддержания на необходимом уровне всех показателей концентрации глюкозы в крови.

К тому же, подобный режим питания существенно понизит потребность организма в инсулине. Такое питание при диабете второго типа с гипертонией может использоваться только тогда, если еще не развилась ХПН.

Прекрасным решением является ее использование на стадии микроальбуминурии. Не следует забывать о том, что понижение уровня глюкозы в крови значительно улучшает функциональность почек. Однако, на более серьезных стадиях течения заболевания использовать подобный режим питания без согласия лечащего врача категорически запрещено.

Основные требования, касающиеся лечебного рациона больного:

  1. поскольку ожирение является основной причиной возникновения сахарного диабета, то пациентам нужно соблюдать определенный баланс в употреблении продуктов питания. Основным правилом данного пункта является следующее — человек должен употреблять такое количество килокалорий, которое он расходует за определенный промежуток времени. Это количество ни в коем случае не должно быть превышено. Если же у человека прослеживается тенденция к набору веса, то калорийность его рациона должна быть снижена примерно на четверть;
  2. организм пациента обязательно должен получать все нужные для его нормальной жизнедеятельности питательные вещества и нутриенты. Только таким образом можно достичь улучшения всех обменных процессов;
  3. углеводы, которые легко усваиваются, категорически запрещены к употреблению. При втором типе сахарного диабета это правило наиболее актуально;
  4. больной не должен превышать суточную норму потребления продуктов, насыщенных липидами. Она составляет примерно 50 г жиров в сутки. Для компенсации жиров животного происхождения можно использовать всевозможные растительные масла и продукты, которые содержат в себе жиры растительного происхождения. При условии их регулярного употребления можно предотвратить чрезмерное накопление жира в клетках печени;
  5. обязательно нужно соблюдать рацион.

Очень важно не забывать о том, что пищу следует принимать не меньше четырех раз в день.

Это золотое правило не рекомендуется нарушать, особенно если пациент делает инъекции инсулина. В случае, если он вводится два раза в день, то нужно принимать пищу не реже шести раз в сутки по небольшой порции.

Перед тем, как разрабатывать питание при сахарном диабете 2 типа и гипертонии, необходимо окончательно определиться с переносимостью глюкозы. Для начала нужно сделать так называемый пробный вариант, в ходе которого получится установить правильные колебания концентрации сахара в крови.

Если в течение двух недель уровень сахара в плазме крови приходит в норму, то объем потребляемых углеводов можно постепенно повышать. Как показывают исследования, повышение концентрации липидов в организме может привести к моментальному прогрессированию диабета.

Блюда, содержащие сахар, равно, как и жирная пища должны быть под строгим контролем. Их можно употреблять только в небольших количествах. Сильный вред могут нанести продукты питания, которые содержат углеводы и жиры в больших количествах (шоколад, мороженое, торты, различные десерты).

Разрешенные и запрещенные продукты

Если у больного одновременно диагностируются сахарный диабет и повышенное артериальное давление, то доктора советуют существенно понизить норму употребления соли примерно до пяти граммов в день.

Если же была обнаружена тяжелая форма гипертонии, то тогда придется и вовсе от нее отказаться. Перейти к гипосолевой диете можно только через определенное время.

Еще одним важным моментом является то, что соль лучше добавлять не в процессе приготовления блюда, а во время приема пищи. Таким образом, значительно сократится количество ежедневно потребляемой соли.

По истечении определенного отрезка времени, вкусовые пристрастия человека кардинально меняются. Соль ему могут заменить различные специи и кислые фрукты. Также стоит отметить, что не запрещается употребление смеси измельченной морской соли вместе со специями. Ее можно использовать исключительно для добавления в уже готовые блюда.

  • копченое мясо и колбасы;
  • различные консервы;
  • соленья;
  • острые блюда и соусы;
  • блюда быстрого приготовления, которые можно приобрести в любом супермаркете;
  • фаст-фуд.

Очень важно не забывать о приеме кальция и магния для более мягкого воздействия на повышенное артериальное давление. Но, доза этих веществ должна быть умеренной.

Полезное видео

Основы питания при диабете 2 типа:

Диету при сахарном диабете и гипертонии можно составить самостоятельно, но это также может сделать и лечащий врач. Он подробно расскажет обо всех нюансах и правилах питания, поведает о том, какие продукты можно употреблять, а какие — нет. Грамотный подход к этой задаче позволит наладить нормальную жизнедеятельность и свести к минимуму все присутствующие риски для здоровья.

Также не следует забывать о регулярном посещении кабинета врача для сдачи анализов и прохождения обязательного обследования. Каждый пациент, страдающий гипертонией при нарушениях углеводного обмена, должен находиться под наблюдением лечащего врача для того, чтобы максимально обезопасить собственную жизнь.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

http://diabet24.guru/dieta/diety/pri-gipertonii.html

Кардиология Системные гипертензии — Значение артериальной гипертонии и нарушений углеводного обмена в развитии коронарного атеросклероза

Материалы и методы
Обследованы 183 пациента [160 (87,4%) мужчин, 23 (12,6%) женщины; средний возраст 52,4±7,2 года] с болевым синдромом в грудной клетке без клинических и функциональных проявлений ИБС. Из основных факторов риска развития атеросклероза дислипидемия 2а, 2б или типа 4 установлена у 124 (67,8%) больных, АГ – у 123 (67,2%) больных, нарушение углеводного обмена – у 72 (39,3%) больных, из них 28 человек имели СД типа 2, 24 – нарушение толерантности к глюкозе, 20 – гипергликемию натощак, избыточная масса тела (ИМТ>25,0) была у 64 (35%) больных, выкуривали более 10 сигарет в день 62 (33,9%) пациента.
У всех больных исследовали липидный спектр сыворотки крови, определяли ИМТ, исследовали гликемию натощак, проводили тест толерантности к глюкозе (гликемия через 2 ч после стандартного завтрака), велоэргометрическую пробу или мониторирование ЭКГ (для исключения ИБС) по Холтеру, компьютерную коронарографию.
Исследование коронарных артерий (КА) проводили на компьютерном томографе (КТ) «Somatom Sensation»-16 (низкодозный субсекундный спиральный КТ), толщина среза 0,625 мм, время сканирования 20–25 с. Ниже представлен анализ состояния левой КА (ЛКА; 1 сегмент), правой межжелудочковой артерии (ПМЖА; 3 сегмента), огибающей артерии (ОА) (2 сегмента), правой КА – ПКА (3 сегмента) с определением содержания кальция в коронарных сосудах по методике Ca-score [8], согласно которой прогностически значимым для развития ИБС считается содержание кальция более 75 процентилей по сравнению с половозрастной нормой. Проходимость КА и распространенность атеросклеротического поражения исследовали с применением 3-мерного моделирования и объемных реконструкций [9]. Всего проанализировано 1647 сегментов КА.
Статистическую обработку материала проводили с использованием программы «SPSS Inc. 10» с применением методов корреляционного анализа. Расчет отношения шансов (ОШ) проводили с помощью программы «Epicalcs». Данные представлены в виде М±s, достоверными считались различия при p 75 процентилей было зарегистрировано у 17 (13,82%) человек, поражение ПМЖА выявлено у 65 (52,84%), патология ПКА – у 17(13,8%) больных. Многососудистое поражение выявлено у 31 (25,03%) больного, поражение 2 или 3 сегментов в сосуде – у 25 (20,33%) больных.
Нормальное АД было у 60 больных (32,79%). В этой подгруппе обнаружено значительно меньше изменений, характерных для атеросклероза: патология КА установлена у 22 (36,67%) больных, содержание кальция >75 процентилей было выявлено у 6 (10%) пациентов, изменения в ПМЖА – у 18 (30%) больных. У этих пациентов несколько чаще, чем у гипертоников, поражалась ПКА (13 больных; 21,66%), многососудистое поражение было зарегистрировано у 11 (18,33%) пациентов, значительная протяженность поражения в сосуде (2–3 сегмента) выявлена у 6 (10%) больных.
О значении АГ как фактора риска развития коронарного атеросклероза мы судили по ОШ появления разных коронарографических признаков атеросклеротического поражения коронарных сосудов у больных с наличием и отсутствием АГ (табл. 1).

Как следует из приведенных данных, шанс выявить атеросклеротическую патологию КА у гипертоников достоверно выше, чем у нормотоников (ОШ 2,70; 95% ДИ 1,42-5,11). Достоверно преобладает вероятность локализации патологического процесса в ПМЖА (ОШ 2,61; 95% ДИ 1,36–5,04). Поражение ПКА встречается несколько чаще у больных с нормальным АД (ОШ 0,58; 95% ДИ 0,26–1,29), но различия при этом не достоверны. Шанс прогностически значимого для развития ИБС содержания кальция в сосудах и многососудистое поражение в 1,5 раза выше при АГ, диффузное распространение атеросклеротических изменений в 1 сосуде (2–3 сегмента) в 2,3 раза выше (различия недостоверны).
На рис. 1 представлено ОШ атеросклеротического поражения сосудов по основным показателям у больных с АГ и без АГ.
Следующим шагом в нашем исследовании было выяснение роли НУО в развитии атеросклеротических изменений КА. Нарушение углеводного обмена выявлено у 72 (39,34%) больных. Результаты исследования КА и ОШ выявления патологических изменений коронарных сосудов у больных с НУО и с нормальным углеводным обменом представлены в табл. 2.
Как следует из представленных в табл. 2 данных, установлено достоверное повышение шанса выявления атеросклеротических изменений КА у больных с НУО (ОШ 2,29; 95% ДИ 1,24–4,23), содержание кальция, прогностически значимое для развития ИБС, также чаще встречается при НУО (ОШ 2,23; 95% ДИ 0,92–5,39), отношение шанса диффузного поражения сосудов – 2,96 (95% ДИ 1,33–6,56), шанс многососудистого поражения и преимущественное поражение ПМЖА при НУО достоверно выше, чем при нормальном углеводном обмене (ОШ 2,53, 95% ДИ 1,28–5,22 и ОШ 2,17, 95% ДИ 1,19–3,97 соответственно, р 0,05). Шанс повышенного содержания кальция в стенке КА и многососудистого поражения значительно выше при НУО, чем при АГ (p 0,05). Сочетание двух факторов риска (НУО и АГ) приводит к еще более значительному увеличению шанса развития атеросклероза. ОШ выявления патологических изменений в КА составляет 7,33 (95% ДИ 2,95–18,20) по сравнению с группой больных без этих факторов. В 10,86 раза выше шанс развития многососудистых изменений, в 8,21 раза выше шанс выраженной кальцинации КА, в 8,42 раза выше шанс диффузного поражения сосуда.
Таким образом, установлено, что шанс развития атеросклероза КА у больных, имеющих АГ или НУО, достоверно выше, чем в группах сравнения. По значению в развитии атеросклероза НУО примерно равно АГ. Сочетание НУО и АГ приводит к значительному увеличению шанса развития коронарного атеросклероза.
По данным Фрамингемского исследования, сочетание трех и более факторов сердечно-сосудистого риска (АГ, курение, ожирение, дислипидемия и СД типа 2) повышает риск развития ИБС в 2,4 раза у мужчин, в 5,9 раза у женщин [11]. Выявление и борьба с факторами риска имеют огромное значение для профилактики ССЗ. Но факторами риска могут лишь косвенно указывать на повышение вероятности развития атеросклероза, так как у многих больных атеросклеротические изменения сосудов развиваются при относительно нормальном липидном спектре и отсутствии ожирения [12, 13]. Наиболее жестко связанными с атеросклерозом факторами риска является АГ и СД типа 2 [14]. В связи с вышеизложенным, медикаментозная терапия, назначаемая больным с множественными факторами риска, должна учитывать возможность влияния на них и отсутствие отрицательных метаболических эффектов (15). Антагонисты кальциевых каналов, особенно с выраженными липофильными свойствами (амлодипин, лацидипин, нисолдипин) доказали свою метаболическую нейтральность в плане влияния на липидный и углеводный обмен и выраженный дополнительный эффект торможения тканевых процессов атерогенеза (16). В исследовании PREVENT было показано влияние амлодипина на развитие и прогрессирование атеросклеротических изменений коронарных артерий и артерий брахеоцефальнрой зоны у 825 больных с документированным коронарографическим исследованием коронарным атеросклерозом. Результаты PREVENT показали, что больные, которые были рандомизированы в группу амлодипина, через 3 года лечения достоверно реже госпитализировались в стационар для проведения реваскуляризации или по поводу нестабильнрой стенокардии по сравнению с группой плацебо, не зависимо от наличия или отсутствия АГ и проводимой базовой терапии (17). Кроме этого, при УЗ исследовании сосудов БЦЗ терапия амлодипином приводила к достоверному уменьшению толщины комплекса интима-медия, что является важным суррогатным маркером атерогенеза. Эти изменения также не зависели от динамики артериального давления. Преимущества амлодипина перед эналоприлом по влиянию на состояние артериальной стенки по данным УЗ и клинические проявления ИБС были выявлены в исследовании CAMELOT (18). Данные исследования PREVENT позже были подтверждены в при изучении частоты рестеноза после ангиопластики у больных ИБС при лечении амлодипином (CAPARES) (19). Клинические результаты этих протоколов подчеркивают потенциальные возможности липофильного антагониста кальциевых каналов амлодипина способствовать стабилизации атеросклеротических бляшек. Амлодипин показал достоверный эффект в повышении устойчивости ЛПНП к окислению под действием свободных радикалов, в уменьшении ремоделированя мембран гладкомышечных клеток при насыщении их холестеринром, в уменьшении пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, в подавлении цитокин-зависимого апоптоза эндотелиальных клеток (20).
Прямое исследование состояния сосудистой стенки дает гораздо более точную информацию о развитии патологического процесса в коронарных артериях и возможность своевременно и адекватно планировать лечение данной категории больных.

  • Для больных с АГ характерны значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях, ОШ атеросклеротических изменений 2,70 [1,42–5,11].
  • При нарушении углеводного обмена выше шанс выявить выраженную кальцинацию сосудистой стенки (ОШ 2,23, 95% ДИ 0,92–5,39), многососудистое поражение (ОШ 2,53, 95% ДИ 1,28–5,22) и диффузные изменения в сосудах (ОШ 2,96, 95% ДИ 1,33-6,56), чем при АГ.
  • Сочетание двух факторов риска (АГ и НУО) значительно (в 8–10 раз) повышает шанс развития различных проявлений атеросклероза КА.

http://con-med.ru/magazines/hypertension/hypertension-01-2008/znachenie_arterialnoy_gipertonii_i_narusheniy_uglevodnogo_obmena_v_razvitii_koronarnogo_ateroskleroz/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *