Гипертония белое вещество мозга

Очаговое поражение белого вещества головного мозга

Лечение гипертонической болезни: лекарственные препараты и дозы

Артериальная гипертензия является хроническим заболеванием, которое характеризуется стойким повышением артериального давления.

Повышенное систолическое давление выступает при показателе свыше 139 мм ртутного столба, а повышенное диастолическое давление – выше 89. Такое патологическое состояние базируется на различных причинах.

Считается, что абсолютно избавиться от данной болезни не представляется возможным, но давление поддается контролю. Для этого необходимо медикаментозное лечение гипертонической болезни.

Важно понять, какой алгоритм лечения назначается, чем характеризуются стадии и степени заболевания? Какие современные методы лечения и препараты рекомендуют врачи?

Степени и стадии гипертонического заболевания

В медицинской практики используется классификация артериального давления ВОЗ, в соответствии с которой выделяются следующие степени АД:

  • К первой степени относится пограничная гипертензия. Показатели давления варьируются от 140/90 до 160/100.
  • Ко второй степени относится умеренная гипертензия. У больного параметры АД колеблются от 160/100 до 180/110.
  • К третьей степени относится тяжелая гипертензия. Показатели артериального давления выше 180/110.

Помимо того, что АД делится на степени, оно подразделяется и на стадии гипертонической болезни, которые характеризуют состояние внутренних органов:

  1. I стадия называется переходящая (транзиторная). На данном этапе заболевания выявляется незначительное повышение АД, при этом, оно не постоянное. Функциональность сердечно-сосудистой системы не нарушается, больной не жалуется на свое самочувствие.
  2. II стадия имеет название стабильной. На этом этапе можно отметить повышенное АД, увеличивается левый желудочек. Других изменений, которые касались бы внутренних органов, не наблюдается. В редких случаях сужаются сосуды сетчатки.
  3. III является склеротической, характеризуется негативным преобразованием внутренних органов. Наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, отеки зрительных нервов и прочее.

На первой стадии болезни, никаких изменений в сосудах не выявляется. На второй стадии происходит поражение почек, глаз и сердца. На третьей развиваются склеротические изменения в сосудах головного мозга, сердца и почек. Все это ведет к коронарной болезни сердца, инсульту и инфаркту.

Как правило, гипертоническая болезнь развивается на протяжении многих лет, не всегда можно вовремя заметить симптоматику, чтобы начать лечение.

Но, существует и другая форма болезни, которая называется злокачественной. Она характеризуется тем, что быстро прогрессирует, все три стадии проходят за маленький срок, и как результат, летальный исход.

Стоит отметить, что в независимости от степени и стадии заболевания, всегда могут возникать осложнения, которые выражаются в виде гипертонических кризов – резкий скачок давления. Такое состояние нужно незамедлительно купировать.

Именно гипертоническая болезнь 3 степени характеризуется резким повышением АД, что приводит к инсультам и инфарктам, если вовремя не помочь – летальный исход.

Регуляция давления в организме

Нервные клетки, регулирующие тонус сосудов, частотность и ритмичность сокращений сердца, объем кровообращения, то есть АД, находятся в формации продолговатого мозга. Вся эта совокупность называется сосудодвигательный центр.

Свое влияние на напряженность сосудов, ритмичность и частотность сокращений сердца, сосудодвигательный центр реализует посредством нейронов симпатической и парасимпатической области нервной системы. Сосудодвигательный центр подразделяется на такие нейроны:

  • Депрессорные.
  • Прессорные.
  • Сенсорные.

Как сосудодвигательный центр регулирует давление:

  1. Прессорные нейроны, чтобы поддерживать нормальное АД, всегда находятся в возбужденном состоянии, обеспечивают необходимую частоту сердечных сокращений, обеспечивают сосудистым стенкам постоянный тонус.
  2. Депрессорные нейроны способствуют уменьшению активности прессорных, вследствие чего, косвенным образом способствуют расслаблению сосудов, уменьшая их тонус, уменьшается и сила сокращений мышцы сердца, как результат, снижается артериальное давление.
  3. Сенсорные нейроны оказывают возбуждающий эффект на сосудодвигательный центр, в частности, на его нейроны.
  4. Прессорные и депрессорные нейроны регулирует не только сосудодвигательный центр, но и другие нейроны головного мозга.
  5. Нейроны, находящиеся в коре головного мозга влияют на сам центр посредством нейронов гипоталамуса.

Сильные эмоции человека, как страх, гнев, стресс и прочее, могут вызвать возбуждение прессорных нейронов.

Помимо этого, они могут возбуждаться и самостоятельно, если сосудодвигательный центр нуждается в кислороде. В этом случае, артериальное давление повышается практически мгновенно, и достаточно сильно.

Помимо того, что сосудодвигательный центр регулирует давление человека, он отвечает за тонус сосудов, принимает участие в терморегуляции, отвечает за объем циркулирующей крови, а также, центр обеспечивает эмоциональные реакции.

Основные принципы лечения

Современные методы лечения гипертонического заболевания ориентируются в зависимости от степени и стадии.

Главные принципы лечения – это снижение артериального давления, уменьшение риска осложнений на сердце и сосуды, предотвращение тяжелого исхода. Алгоритм лечения складывается из двух направлений:

  • Медикаментозные препараты.
  • Другие методы, которые воздействуют на модифицируемые факторы риска – курение, уровень холестерина в крови, лишний вес, сахарный диабет.

В независимости от стадии заболевания, схема лечения включает в себя следующие рекомендации:

  1. Специальная диета, в которую входят продукты питания, обогащенные калием и магнием. Ограничить поступление в организм соли, лучше всего ее вовсе исключить.
  2. Следить за весом, если у больного избыточная масса тела, необходимо похудеть.
  3. Бросить курить, отказаться от употребления алкогольных напитков.
  4. Оптимальные физические нагрузки – медленная ходьба, плавание.

Лечение гипертонической болезни осуществляется лекарственными препаратами. Все дозы лекарства от давления подбираются исключительно лечащим доктором, который учитывает множество факторов – наличие сопутствующих заболеваний, показатели артериального давления, поражение внутренних органов.

В первую очередь назначаются препараты первой линии:

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
  • Диуретики.
  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Бета-блокаторы.
  • Блокаторы рецепторов к ангиотензину.

Эффективность перечисленных препаратов доказана в клинических исследованиях, именно поэтому они рекомендуются в первую очередь, чтобы улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Препараты первого ряда включаются в алгоритм лечения уже на первой стадии гипертензии, если на протяжении 4-х месяцев немедикаментозного лечения результата не удалось достичь.

Как правило, на первой стадии применяется один препарат, а на 2-3 стадии их комбинируют, чаще всего доктор назначает бета-блокаторы плюс ингибиторы АПФ либо диуретики.

Лечение тяжелой формы гипертонической болезни

Злокачественная форма гипертонии характеризуется тем, что не только значительно повышается артериальное давление, но и поражаются сосуды мозга, почек, сердца, глазного дна.

На тяжелой стадии гипертонии, нельзя резко снижать давление, дело в том, что может ухудшиться кровообращение внутренних органов, вследствие чего возникнут опасные для жизни человека осложнения.

Давление снижают медленно, сначала только на 15% от изначальных показателей. После, если пациент чувствует себя хорошо, терапия продолжается и давление доводится до пределов нормы.

В данном варианте, врач применяют различные препараты из нескольких групп. Как правило, комбинация включает в себя 3-4 медикаментозных средства:

  1. Диуретик плюс бета-адреноблокатор плюс ингибитор АПФ.
  2. Ингибитор АПФ плюс блокаторы кальциевых каналов плюс диуретик плюс альфа-адреноблокатор.
  3. Бета-адреноблокатор плюс блокаторы кальциевых каналов плюс мочегонный препарат плюс альфа-адреноблокатор.

Если у больного в анамнезе почечная, либо сердечная недостаточность, ишемия сердца, применяют симптоматическое лечение. В ряде случаев может быть операционное вмешательство. В ходе лечения нужно получить следующие результаты:

  • Снизить артериальное давление на 25%.
  • Улучшить зрение, а также, состояние глазного дна.
  • Улучшить функционирование почек.
  • Убрать симптомы энцефалопатии гипертонической.

После того, как положительные результаты достигнуты, пациент все равно продолжает принимать гипотензивные препараты, наблюдается у доктора каждые три месяца. Помимо этого, больной должен вести специальный дневник, в котором записывает показатели своего давления.

Гипертоническая болезнь 2 степени: лечение

Стоит отметить, что прежде чем начинать лечение, происходит полное обследование пациента, чтобы получить полную клиническую картину патологических изменений, произошедших в организме. В ряде случаев, дополнительно требуется консультация у кардиолога и невропатолога.

В классической схеме лечения применяют следующие препараты:

  1. Мочегонные лекарства либо диуретики — Верошпирон, Тиазид, Диувер.
  2. Гипотензивные препараты – Бисопролол, Артил, Физиотенз.
  3. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови – Аторвастатин, Зовастикор.
  4. Препараты, которые разжижают кровь – Аспекард.

Особое значение в терапии имеет то, что препараты принимают строго по часам. Каждая схема лечения прописывается под конкретного пациента. Другие словами, идеальная схема для одного человека, второму может принести негативные последствия. В составлении алгоритма лечения, врач учитывает следующие параметры:

  • Возрастная группа.
  • Предрасположенность к гиподинамии.
  • Оценка нарушений в эндокринной системе – излишняя масса тела, сахарный диабет.
  • Наличие патологий в сердечно-сосудистой системе – стенокардия, тахикардия.
  • Количество холестерина в крови.
  • Патологические преобразования внутренних органов.

Применяют только те препараты, на которые у пациента нет противопоказаний, и те, которые хорошо показали себя в комплексной работе. В первое время нужен пристальный мониторинг состояния пациента, чтобы избежать побочных реакций.

В ряде случаев в ходе терапии, может корректироваться схема лечения – замена одних препаратов другими, изменение дозы лекарства, отмена препаратов и прочее.

Верошпирон, Бисопролол

Верошпирон относится к категории мочегонных средств, продается в виде капсул и таблеток. Активное действующее вещество, влияющее на высокое давление – спиронолактон.

В таблетках 25 мг активного вещества, а в капсулах 100 мг. Вспомогательные вещества – диоксид кремния, тальк, кукурузный крахмал.

Верошпирон обладает диуретическим и гипотензивным действием. Преимуществом лекарства является то, что он не выводит из организма калий, а наоборот, помогает его накопить. Поэтому он и относится к категории калийсберегающих диуретиков.

Воздействие на организм человека наступает за счет мочегонного эффекта, вследствие которого снижается кровяное давление. Лекарство применяют в следующих случаях:

  1. Отечность, причины которой кроются в сердечной недостаточности.
  2. Нарушения эндокринной системы.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Отек головного мозга.

Препарат не применяют, если у пациента индивидуальная непереносимость средства, либо его вспомогательных компонентов. Не назначается при таких диагнозах, как гиперкалиемия, гипонатриемия, анурия, тяжелая стадия почечной недостаточности, в период беременности.

Выделяют аналогичные средства – Верошпилактон, Спиронолактон. Цена на Верошпирон составляет около 100 рублей за 20 таблеток, продается без рецепта. Капсулы обойдутся в 300 рублей за 30 штук.

Бисопролол широко применяется в кардиологической практике, обладает антиаритмическим, гипотензивным и антиангинальным действием. Блокирует бета-адренорецепторы сердца, уменьшает частотность сокращений сердца, а также, уменьшает сердечный выброс. Применяют в следующих ситуациях:

  • Сердечная недостаточность.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Коронарное заболевание сердца.
  • Нарушение сердечного ритма.

Эффект от приема появляется через 2-3 часа, продолжается около суток. Доза лекарства подбирается в индивидуальном порядке. Лекарство принимается утром до завтрака, достаточно 1 таблетки в сутки. Таблетка проглатывается и запивается большим количеством жидкости.

В ряде ситуаций может возникать следующие побочные эффекты:

  1. Общая слабость, необоснованная утомляемость.
  2. Мигрень, нарушение сна.
  3. Тошнота, спазмы в животе.
  4. Аллергическая реакция.

Гипертоническая болезнь – это не приговор, если ее адекватно и оперативно лечить, придерживаясь рекомендаций лечащего врача.

Не нужно заниматься самолечением либо надеяться на народную медицину, необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое назначает исключительно доктор, опираясь на клиническую картину заболевания. Видео в этой статье даст некоторые ответы по вопросам лечения гипертонии на различной стадии.

на

Что означает лейкоэнцефалопатия головного мозга

  1. Виды лейкоэнцефалопатии
  2. Симптоматика лейкоэнцефалопатии
  3. Постановка диагноза
  4. Поддерживающая медикаментозная терапия
  5. Рекомендованные препараты
  6. Прогноз заболевания
  7. Меры профилактики или дельные советы в заключении

Лейкоэнцефалопатия головного мозга характеризуется развитием нарушений со стороны белого вещества мозга. Это заболевание изначально описывается в качестве сосудистого слабоумия. Чаще всего этот недуг возникает у людей в пожилом возрасте.

Что такое лейкоэнцефалопатия в области головного мозга? Это прогрессирующее заболевание, как правило, хроническое. С течением времени патологические изменения сопровождаются появлением деменции.

Полное уничтожение нервных клеток происходит вследствие нарушений со стороны процессов кислородного питания и кровоснабжения. Эти факторы способствуют развитию микроангиопатии, что чревато изменением плотности белого вещества. Подобное состояние указывает на то, что в организме присутствуют нарушения процессов циркуляции крови.

Виды лейкоэнцефалопатии

Заболевание может протекать в нескольких разновидностях. В соответствии с формой патологического процесса и назначается лечение.

Мелкоочаговая (сосудистого генеза)

При сосудистой лейкоэнцефалопатии головного мозга происходит медленное поражение полушарий мозга, что сопровождается появлением клинической симптоматики. Возникает эта форма заболевания на фоне гипертонии, сопровождаемой скачками артериального давления.

В группу риска включены мужчины в возрасте от 55 лет. В основном заболевание возникает у тех людей, родственники которых также сталкивались с подобными нарушениями. Патологические изменения со стороны белого вещества со временем приводит к старческому слабоумию.

Лейкоэнцефалопатия сосудистая прогрессирующая возникает на фоне следующих причин:

  • Атеросклероз. Наличие липидных бляшек является серьезным препятствием движению крови в области мозговых артерий.
  • Сахарный диабет. Способствует сгущению крови и, соответственно, затруднению ее движения.
  • Патологии позвоночного столба. Возникает вследствие травмы или врожденных факторов и является причиной недостаточного снабжения головного мозга питательными веществами и кислородом.

Что это такое мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза? Это последствия лишнего веса, злоупотребления алкогольными напитками и курением, нарушения в рационе питания и недостаток физической активности. Наличие факторов риска требует проведения профилактики развития патологических нарушений еще до тех пор, пока не появились симптомы заболевания.

Мультифокальная (прогрессирующая)

Эта форма нарушений со стороны головного мозга представляет собой вирусное поражение нервной системы. Этот процесс сопровождается выраженным разжижением белого вещества. Основные причины возникновения отклонений – снижение иммунитета. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия носит агрессивный характер и может стать причиной летального исхода.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это развитие когнитивных нарушений, которые могут варьироваться от выраженной деменции до легких дисфункций. При очаговой форме заболевания наблюдается неврологическая симптоматика. Это чревато развитием нарушений речи и зрения.

Чаще всего эта форма заболевания встречается у больных с приобретенным или врожденным иммунодефицитом. В группу риска входят люди, у которых отмечается СПИД или ВИЧ.

Перивентрикулярная (очаговая)

Характеризуется поражением подкорковой структуры в области головного мозга. Возникает вследствие хронической ишемии и гипоксии. Развивается в области мозжечка и ствола головного мозга.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это поражение двигательных ядер в области продолговатого мозга. Развивается стремительно и сопровождается выраженными нарушениями двигательной активности.

Симптоматика лейкоэнцефалопатии

Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии сопровождается постепенным нарастанием клинической картины. Среди первичных проявлений можно выделить рассеянность, неловкость и апатичность. Человек становится неуклюжим и слезливым. Как правило, происходит снижение умственной работоспособности. Постепенно нарушается сон, возникает раздражительность и мышечный гипертонус.

Развитие клинической картины:

  • Нарушение координации движений и шаткость походки, появление выраженной слабости в области конечностей;
  • Возможен односторонний паралич нижних или верхних конечностей;
  • Отмечается нарушение речи и зрительных функций;
  • Появляются скотомы и гипестезия;
  • Снижается интеллект и появляется спутанность сознания;
  • Присутствует слабая степень слабоумия и гемианопсия;
  • Больной страдает от дисфагии, недержания мочи и эпиприступов.

Очаговая неврологическая симптоматика прогрессирует достаточно быстро. У больного могут присутствовать псевдобульбарный и паркинсонический синдром. При осмотре практически во всех случаях отмечаются сбои со стороны интеллектуально-мнестических функций.

Больной страдает от постуральной неустойчивости. Расстройства со стороны психики сочетаются с постоянным беспокойством, тошнотой, головными болями и онемением конечностей.

Практически во всех случаях больные не воспринимают то, что им требуется помощь, поэтому к врачу их, как правило, приводят родственники.

Постановка диагноза

При развитии мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, сосудистой и перивентикулярной форме заболевания, требуется проведение комплексной диагностики, включающей в себя следующие процедуры:

  • Консультация и визуальный осмотр на приеме у врача-невролога;
  • Забор анализов: кровь, определение уровня наркотических веществ и алкоголя;
  • Допплерография, МРТ, КТ, ЭЭГ;
  • ПЦР, биопсия головного мозга и люмбальная пункция.

Поддерживающая медикаментозная терапия

Полностью вылечиться от лейкоэнцефалопатии человек не может. Несмотря на это, в обязательном порядке необходимо отправиться к врачу, который назначит поддерживающую лекарственную терапию. Эти мероприятия необходимы для остановки прогрессирования заболевания и активации функций головного мозга.

Высокую эффективность дают противовирусные препараты, которые обладают жирорастворимыми функциями. К сожалению, в настоящее время большинство лекарств, оказывают только водорастворимое действие, что существенно усложняет процесс лечения. Именно поэтому при лейкоэнцефалопатии лечение должен назначать опытный специалист, что увеличивает шансы пациента на остановку прогрессировании патологических изменений в области головного мозга.

Рекомендованные препараты

Тактика лечения заболевания разрабатывалась на протяжении многих лет. Специалисты испробовали ряд лекарственных препаратов, которые обладают различной эффективностью в борьбе с лейкоэнцефалопатией:

  • Препараты для улучшения мозгового кровообращения – «Кавинтон», «Пентоксифиллин»;
  • Средства, обладающие ангиопротекторными свойствами – «Плавикс», «Циннаризин», «Курантил»;
  • Ноотропные лекарства – «Ноотропил», «Пирацетам»;
  • Противовирусная терапия – «Кипферон», «Ацикловир»;
  • Противовоспалительные препараты — «Фрагмин», «Гепарин»;
  • Адаптогены – «Экстракт алоэ», «Стекловидное тело»;
  • Витамины А, Е и В;
  • Лекарства, обладающие антидепрессивными свойствами – «Прозак».

В качестве мер, дополняющих комплексную терапию назначается рефлекто- и физиолечение. В обязательном порядке больной посещает сеансы дыхательной гимнастики и массажа в области воротниковой зоны. Высокой эффективностью обладает иглоукалывание и мануальная терапия.

Для пациентов детского возраста медикаментозная терапия заменяется физиотерапевтическими и гомеопатическими препаратами.

Прогноз заболевания

К большому сожалению, в настоящее время не разработано терапии, которая бы помогла полностью излечиться от лейкоэнцефалопатии. Если меры вообще не приняты, то продолжительность жизни больного составляет не более 6 месяцев с того момента, как появились симптомы поражения центральной нервной системы.

Проведение антивирусного лечения способствует увеличению продолжительности жизни больного до 12 месяцев. В некоторых случаях сроки выживаемости составляют 1,5 года с того момента, как появились первые изменения со стороны мозговых структур.

Меры профилактики или дельные советы в заключении

Учитывая тот факт, что развитие любой формы лейкоэнцефалопатии происходит на фоне иммунодефицита, для исключения развития заболевания необходимо соблюдать все возможные меры по ее профилактике. Каждый человек должен заботиться о сохранности защитных сил организма и укреплять их. В обязательном порядке должны быть приняты меры для профилактики ВИЧ и СПИД.

  • Избирательность половых партнеров и использование средств, которые делают половые акты безопасными.
  • Отказ от употребления наркотиков.
  • Своевременное лечение заболеваний, связанных со скачками артериального давления и закупоркой сосудов.

http://giperton-med.ru/narodnye-sredstva/ochagovoe-porazhenie-belogo-veshhestva-golovnogo-mozga/

Многоочаговое поражение белого вещества головного мозга

Демиелинизирующие заболевания, очаги демиелинизации в головном мозге: диагноз, причины и лечение

С каждым годом растет число заболеваний нервной системы, сопровождающихся демиелинизацией. Этот опасный и по большей части необратимый процесс затрагивает белое вещество головного и спинного мозга, приводит к стойким неврологическим расстройствам, а отдельные формы не оставляют больному шансов на жизнь.

Демиелинизирующие заболевания все чаще диагностируются у детей и относительно молодых лиц 40-45 лет, появляется тенденция к атипичному течению патологии, ее распространению в те географические зоны, где ранее заболеваемость была очень низкой.

Вопрос диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний по-прежнему остается сложным и малоизученным, однако исследования в области молекулярной генетики, биологии и иммунологии, активно проводимые с конца прошлого столетия, позволили сделать шаг вперед в этом направлении.

Благодаря усилиям ученых, пролит свет на основные механизмы демиелинизации и ее причины, разработаны схемы лечения отдельных заболеваний, а использование МРТ в качестве главного метода диагностики позволяет определить начавшийся патологический процесс уже на ранних стадиях.

Причины и механизмы демиелинизации

В основе развития демиелинизирующего процесса лежит аутоиммунизация, когда в организме образуются специфические белки-антитела, атакующие компоненты клеток нервной ткани. Развивающаяся в ответ на это воспалительная реакция приводит к необратимому повреждению отростков нейронов, разрушению их миелиновой оболочки и нарушению передачи нервных импульсов.

Факторы риска демиелинизации:

  • Наследственная предрасположенность (связана с генами шестой хромосомы, а также мутациями генов цитокинов, иммуноглобулинов, белка миелина);
  • Вирусная инфекция (герпетическая, цитомегаловирусная, Эпштейн-Барр, краснуха);
  • Хронические очаги бактериальной инфекции, носительство H. рylori;
  • Отравление тяжелыми металлами, парами бензина, растворителей;
  • Сильные и длительные стрессы;
  • Особенности рациона с преобладанием белков и жиров животного происхождения;
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.

Замечено, что демиелинизирующие поражения имеют некоторую географическую зависимость. Наибольшее число случае регистрируется в центральной и северной части США, Европы, довольно высокий уровень заболеваемости в Сибири, Центральной России. Среди жителей стран Африки, в Австралии, Японии и Китае, напротив, демиелинизирующие заболевания встречаются очень редко. Расовая принадлежность тоже играет определенную роль: европеоиды среди пациентов с демиелинизацией преобладают.

Аутоиммунный процесс может запускаться сам при неблагоприятных условиях, тогда первостепенную роль играет наследственность. Носительство определенных генов или мутации в них приводят к неадекватной продукции антител, проникающих сквозь гемато-энцефалический барьер и вызывающих воспаление с разрушением миелина.

Другим важным патогенетическим механизмом считают демиелинизацию на фоне инфекций. Путь развития воспаления при этом несколько иной. Нормальной реакцией на наличие инфекции считается образование антител против белковых составляющих микроорганизмов, но случается, что белки бактерий и вирусов так схожи с таковыми в тканях больного, что организм начинает «путать» свое и чужое, атакуя одновременно и микробов, и собственные клетки.

Воспалительные аутоиммунные процессы на первых этапах заболевания приводят к обратимым нарушениям проведения импульсов, а частичное восстановление миелина позволяет нейронам выполнять функции хотя бы частично. Со временем, разрушение оболочек нервов прогрессирует, отростки нейронов «оголяются» и передавать сигналы попросту нечем. В этой стадии появляется стойкий и необратимый неврологический дефицит.

На пути к диагнозу

Симптоматика демиелинизации чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации поражения, особенностей течения конкретного заболевания, скорости прогрессирования симптомов. Обычно у пациента появляются неврологические нарушения, которые часто носят преходящий характер. Первыми симптомами могут стать зрительные расстройства.

Когда больной чувствует, что происходит что-то не то, но оправдать изменения усталостью или стрессом уже не получается, он отправляется к врачу. Заподозрить конкретную разновидность демиелинизирующего процесса только исходя из клиники чрезвычайно проблематично, да и в наличии самой демиелинизации не всегда есть четкая уверенность у специалиста, поэтому без дополнительных исследований не обойтись.

Главным и очень информативным способом диагностики демиелинизирующего процесса традиционно считается МРТ. Этот метод безвреден, может быть использован для пациентов различного возраста, беременных женщин, а противопоказаниями выступают чрезмерный вес, боязнь замкнутых пространств, наличие металлических конструкций, реагирующих на сильное магнитное поле, психические заболевания.

Круглые или овальные гиперинтенсивные очаги демиелинизации на МРТ обнаруживаются преимущественно в белом веществе под корковым слоем, вокруг желудочков мозга (перивентрикулярно), рассеяны диффузно, имеют различные размеры – от нескольких миллиметром до 2-3 см. Для уточнения времени образования очагов используется контрастное усиление, при этом более «молодые» поля демиелинизации лучше накапливают контрастное вещество, нежели давно существующие.

Основная задача невролога при обнаружении демиелинизации – определить конкретную форму патологии и выбрать соответствующее лечение. Прогноз неоднозначен. К примеру, с рассеянным склерозом можно прожить десяток и более лет, а при других разновидностях продолжительность жизни может быть год и менее.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) – наиболее часто встречающаяся форма демиелинизации, которой страдает примерно 2 млн жителей Земли. Среди пациентов преобладает молодежь и лица среднего возраста, 20-40 лет, чаще болеют женщины. В разговорной речи люди, далекие от медицины, часто употребляют термин «склероз» в отношении возрастных изменений, связанных с ослаблением памяти и мыслительных процессов. РС с таким «склерозом» не имеет ничего общего.

В основе заболевания лежит аутоиммунизация и повреждение нервных волокон, распад миелина и последующее замещение этих очагов соединительной тканью (отсюда и «склероз»). Характерен рассеянный характер изменений, то есть демиелинизация и склероз обнаруживаются в самых разных отделах нервной системы, не показывая четкой закономерности в своем распространении.

Причины заболевания так и не разгаданы до конца. Предполагается комплексное влияние наследственности, внешних условий, инфицирования бактериями и вирусами. Замечено, что частота РС выше там, где меньше солнечного света, то есть, дальше от экватора.

Обычно поражаются сразу несколько отделов нервной системы, возможно вовлечение как головного, так и спинного мозга. Отличительной особенностью считают обнаружение на МРТ бляшек различной давности: от совсем свежих до склерозированных. Это указывает на хронический непрекращающийся характер воспаления и объясняет разнообразную симптоматику со сменой симптомов по мере прогрессирования демиелинизации.

Симптоматика РС очень разнообразна, так как поражение затрагивает одновременно несколько отделов нервной системы. Возможны:

  • Парезы и параличи, повышенные сухожильные рефлексы, судорожные сокращения отдельных групп мышц;
  • Расстройство равновесия и мелкой моторики;
  • Ослабление мышц лица, изменение речи, глотания, птоз;
  • Патология чувствительности, как поверхностной, так и глубокой;
  • Со стороны тазовых органов – задержка или недержание мочи, запор, импотенция;
  • При вовлечении зрительных нервов – снижение остроты зрения, сужение полей, нарушение восприятия цвета, контрастности и яркости.

Описанные симптомы сочетаются с изменениями психической сферы. Больные депрессивны, эмоциональный фон обычно снижен, появляется склонность к унынию или же, наоборот, эйфория. По мере увеличения числа и размеров очагов демиелинизации в белом веществе мозга, к изменениям двигательной и чувствительной сферы присоединяется снижение интеллекта и мыслительной деятельности.

При рассеянном склерозе прогноз будет более благоприятным в том случае, если болезнь начинается с нарушений чувствительности или зрительных симптомов. В случае, когда первыми появляются расстройства движения, равновесия и координации, прогноз хуже, так как эти признаки говорят о поражении мозжечка и подкорковых проводящих путей.

Видео: МРТ в диагностике демиелинизирующих изменений при РС

Болезнь Марбурга

Болезнь Марбурга является одной из наиболее опасных форм демиелинизации, так как развивается внезапно, симптомы стремительно нарастают, приводя к гибели больного в считанные месяцы. Некоторые ученые причисляют его к формам рассеянного склероза.

Начало болезни напоминает общеинфекционный процесс, возможны лихорадка, генерализованные судороги. Быстро формирующиеся очаги разрушения миелина приводят к разнообразным тяжелым двигательным расстройствам, нарушениям чувствительности и сознания. Характерен менингеальный синдром с сильной головной болью, рвотой. Нередко повышается внутричерепное давление.

Злокачественность течения болезни Марбурга связывают с преимущественным поражением ствола мозга, где сконцентрированы основные проводящие пути и ядра черепных нервов. Гибель больного наступает через несколько месяцев от начала заболевания.

Болезнь Девика

Болезнь Девика – это демиелинизирующий процесс, при котором поражаются зрительные нервы и спинной мозг. Начавшись остро, патология быстро прогрессирует, приводя к тяжелым зрительным расстройствам и слепоте. Вовлечение спинного мозга носит восходящий характер и сопровождается парезами, параличами, нарушением чувствительности, расстройством деятельности органов таза.

Развернутая симптоматика может сформироваться примерно за два месяца. Прогноз при заболевании плохой, особенно, у взрослых пациентов. У детей – несколько лучше при своевременном назначении глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов. Лечебные схемы пока не разработаны, поэтому терапия сводится к снятию симптомов, назначению гормонов, поддерживающим мероприятиям.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛЭ)

ПМЛЭ – это демиелинизирующее заболевание головного мозга, чаще диагностируемое у пожилых людей и сопровождающееся множественным повреждением центральной нервной системы. В клинике присутствуют парезы, судороги, нарушения равновесия и координации, зрительные расстройства, характерно снижение интеллекта вплоть до тяжелой деменции.

Характерной особенностью этой патологии считают сочетание демиелинизации с дефектами иммунитета приобретенного характера, что, вероятно, и является главным фактором патогенеза.

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре отличается поражением периферических нервов по типу прогрессирующей полиневропатии. Среди пациентов с таким диагнозом вдвое больше мужчин, возрастных ограничений патология не имеет.

Симптоматика сводится к парезам, параличам, боли в спине, суставах, мышцах конечностей. Часты аритмии, потливость, колебания артериального давления, что свидетельствует о вегетативной дисфункции. Прогноз благоприятный, однако у пятой части больных сохраняются остаточные признаки поражения нервной системы.

Особенности лечения демиелинизирующих заболеваний

Для лечения демиелинизации применяются два подхода:

  • Симптоматическая терапия;
  • Патогенетическое лечение.

Патогенетическая терапия направлена на сдерживание процесса разрушения миелиновых волокон, устранение циркулирующих аутоантител и иммунных комплексов. Препаратами выбора общепризнанно являются интерфероны – бетаферон, авонекс, копаксон.

Бетаферон активно применяется в лечении рассеянного склероза. Доказано, что при его длительном назначении в количестве 8 млн единиц риск прогрессирования заболевания снижается на треть, уменьшается вероятность инвалидности и частота обострений. Препарат вводят под кожу через день.

На снижение выработки аутоантител и уменьшение образования иммунных комплексов направлены препараты иммуноглобулинов (сандоглобулин, ИмБио). Их применяют при обострении многих демиелинизирующих заболеваний в течение пяти дней, вводя внутривенно из расчета 0,4 грамм на килограмм массы тела. Если желаемый эффект не достигнут, то лечение может быть продолжено в половинной дозировке.

В конце прошлого века разработан метод фильтрации ликвора, при котором удаляются аутоантитела. Курс лечения включает до восьми процедур, в течение которых через специальные фильтры проходит до 150 мл спинномозговой жидкости.

Традиционно при демиелинизации применяются плазмаферез, гормональная терапия и цитостатики. Плазмаферез направлен на удаление из кровотока циркулирующих антител и иммунных комплексов. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) снижают активность иммунитета, подавляют продукцию антимиелиновых белков и оказывают противовоспалительное действие. Их назначают на срок до недели в больших дозах. Цитостатики (метотрексат, циклофосфамид) применимы при тяжелых формах патологии с выраженной аутоиммунизацией.

Симптоматическая терапия включает ноотропные средства (пирацетам), обезболивающие, противосудорожные препараты, нейропротекторы (глицин, семакс), миорелаксанты (мидокалм) при спастических параличах. Для улучшения нервной передачи назначаются витамины группы В, а при депрессивных состояниях – антидепрессанты.

Лечение демиелинизирующей патологии не ставит целью полностью избавить пациента от недуга ввиду особенностей патогенеза этих заболеваний. Оно направлено на сдерживание разрушительного действия антител, продление жизни и улучшение ее качества. Для дальнейшего изучения демиелинизации созданы международные группы, а усилия ученых разных стран уже позволяют оказывать пациентам эффективную помощь, хотя прогноз при многих формах остается очень серьезным.

http://giperton.ru/gipertoniya/mnogoochagovoe-porazhenie-belogo-veshhestva-golovnogo-mozga/

Генез сосудистый головного мозга: описание, симптомы и особенности лечения

Сосудистым генезисом называют все возможные заболевания головного мозга, связанные с сосудами. Что это за недуг? Генез сосудистый означает нарушение кровотока в головном мозге, а именно в его сосудистой и венозной сетке. Сейчас более детально рассмотрим данную патологию.

Что такое генез сосудистый?

Если у человека часто болит голова, бывают головокружения, заметно ухудшение памяти, появилась замедленная реакция и утомляемость, то, возможно, у него присутствует постоянный дефицит питания головного мозга. Многие люди относятся к таким признакам несерьезно. Они списывают их на загруженность на работе или недостаток витаминов. Для того чтобы мозг нормально функционировал, ему нужна энергия. Кровь обеспечивает его питательными веществами и кислородом. Система работы организма устроена таким образом, что питательный процесс мозга осуществляется посредством 4 артерий. Сбой кровоснабжения его приводит к различным заболеваниям. В итоге возникает генез сосудистый.

Поэтому первичные симптомы, связанные с головной болью и переутомляемостью, не следует игнорировать. Необходимо осуществить визит к врачу. Его следует попросить провести нужное обследование, возможно, у человека присутствует генез сосудистый. Выявление нарушений работы организма на ранней стадии делает процесс лечения более плодотворным. Оно даёт возможность полностью восстановить организм. Поэтому лучше сразу начать лечение, если выявлен сосудистый генез головного мозга. Что это такое, может объяснить врач, он же назначит необходимые меры по лечению заболевания.

Нарушение кровоснабжения мозга

Основными причинами недостаточного питания являются гипертония и атеросклероз. Первый названный недуг довольно часто встречается. Данным заболеванием страдают как мужчины, так и женщины. Часто источники возникновения гипертонии неизвестны. Но она может стать причиной того, что у человека будет диагностирован генез сосудистый. Суть гипертонии состоит в том, что стенки сосудов уплотняются, и сужается канал, по которому течёт кровь. Иногда происходит полное сужение. В этом случае прохождение крови делается невозможным. Далее возникает сосудистый генез головного мозга. Что это такое, мы выше рассказали.

Атеросклероз связан с нарушением липидного обмена. Из-за повышенного уровня холестирина в крови и других веществ, содержащих жир, в сосудах образуются отложения. Они и мешают нормальной циркуляции крови. Движение ее затрудняется тем, что в сосудах со временем из-за липидов образуются бляшки. Вначале они закупоривают кровяные сосуды. Затем начинают распадаться. Их частицы с кровью разносятся по другим мелким сосудам. В результате они могут являться причиной закупорки.

Также на кровоснабжение мозга способно повлиять такое заболевание, как остеохондроз. Так как движение межпозвоночных дисков может привести к защемлению артерий. Таким образом, ухудшится питание головного мозга.

Симптомы нарушения кровоснабжения

При недостаточном питании головного мозга начинают отмирать нейроны. Так как последние связаны с неврологией, то у больного может наблюдаться раздражительность, утомляемость, бессонница или прерывающийся сон. Также для такого состояния депрессии являются частым сопутствующим фактором. Если заболевание прогрессирует, то у человека могут возникать периоды сильной возбудимости.

Также происходит проявление эгоцентризма. При дальнейшем развитии заболевания наступает равнодушие к чему-либо и слабоумие. Недостаточное питание клеток мозга может стать причиной других более серьёзных заболеваний. Например, инсульта. В нашей стране эта болезнь встречается довольно часто. Пережить данное заболевание удаётся не всем. К тому же оно может привести к различным тяжелым последствиям как для самого человека, так и для его близкого окружения. Также могут возникнуть эпилептические приступы из-за того, что мозг не получает достаточное питание.

Виды нарушения кровоснабжения

Классифицируют виды нарушения питания головного мозга так:

  1. Заболевание Бинсвангера. Данная болезнь связана с поражением белого вещества. Возникают очаги сосудистого генеза в мозге. Данные поражения состоят из умерших нейронов. Основным симптомом заболевания являются скачки давления. Например, ночью оно может резко повыситься или понизиться. Как следствие, у человека наблюдается плохой сон. Также к симптомам данной болезни относят ухудшение мыслительных процессов, нарушение памяти. У больного наблюдаются проблемы с походкой и мочеиспусканием. Данное заболевание может возникнуть у человека в молодом возрасте. У людей в возрасте старше 50 лет диагностируют такое заболевание, как лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Данное заболевание также связано с поражением белого вещества. Причиной его возникновения является повышенное давление.
  2. Недостаточное питание мозга может привести к микроинсультам. Закупоренные сосуды способствуют омертвлению нервной ткани серого и белого вещества. Микроинсульт в основном случается из-за закупоривания мелких артерий головного мозга. Также болезнь может вызвать мерцательная аритмия. Из-за этого закупориваются сосуды, так как, во-первых, повышается свертываемость крови (она влияет на образование тромбов), а во-вторых, в полостях сердца могут возникнуть тромбы.
  3. Ещё одной причиной плохого питания мозга является поражение основных артерий, которые находятся не в мозге. Причинами такого явления может являться тромбоз, а также различные изгибы и перегибы.

Существует несколько стадий, которые указывают на развитие заболевания, связанного с недостаточным питанием головного мозга. Динамика может быть разной, так как на неё влияют некоторые факторы, такие как наследственность, образ жизни, экологическая обстановка и так далее.

На первой стадии заболевания у людей часто болит голова, присутствует раздражительность, забывчивость и нарушение сна. На второй память ухудшается с большей силой, человек может спать днём, а ночью сон нарушается. Также появляются навязчивые мысли, больной начинает думать об одной и той же проблеме. Походка становится неуверенной. Появляется раскоординированность движений. Падает работоспособность. На последней стадии заболевания наступает слабоумие, человек перестаёт узнавать родственников и ориентироваться на улице.

Причины возникновения недуга

Как говорилось выше, данное заболевание имеет какую-либо причину. То есть недостаточное для нормального функционирования мозга питание связано с какими-либо расстройствами организма. К ним относятся:

  1. Повышенное артериальное давление.
  2. Заболевания сердечной системы, такие как аритмия, ишемическая болезнь сердца и прочие.
  3. Сахарный диабет.
  4. Лишний вес.
  5. Малоподвижный образ жизни, отсутствие прогулок, занятий спортом и прочее.
  6. Наличие в организме повышенного уровня холестерина. Данный показатель связан с неправильным питанием, а также присутствием в рационе человека жирной пищи.
  7. Наследственность. Если близкие родственники переносили такие заболевания, как инсульт и инфаркт, то есть вероятность возникновения данного заболевания.
  8. Наличие вредных привычек, таких как алкоголь и курение.
  9. У мужчин помимо вышеперечисленных причин возникновения недостаточного питания клеток мозга присутствует такой показатель, как эмоциональное перенапряжение. Это прежде всего связано со стрессами на работе и дома. Как правило, мужчина чувствует на себе ответственность за благополучие семьи. Поэтому проблемы на работе могут отразиться на его здоровье.

Диагностика

Выявить, что мозг получает мало питания, и определить изменения сосудистого генеза на начальной стадии бывает сложно, так как при данном состоянии организма электрокардиограмма может быть совершенно нормальной, без каких-либо отклонений. А вот ЭКГ при физической нагрузке может отразить изменения, которые присутствуют в организме человека. Также рекомендуется поставить суточный монитор, чтобы врачу была видна работа сердца. Но стоит сказать, что данные виды диагностики могут не показать, что в организме происходит какой-то сбой, например единичный очаг сосудистого генеза.

Другие способы диагностики

Поможет в постановке диагноза исследование глазного дна. Данное мероприятие поможет выявить, есть в головном мозге какие-либо изменения или нет. Также у больного может ухудшиться слух и нарушиться глотательный рефлекс. Поэтому имеет смысл пройти обследование у оториноларинголога. Также, если есть подозрения на присутствие в головном мозге каких-либо отклонений, врач должен назначить сдачу анализов крови.

Компьютерная диагностика является хорошим методом выявления наличия у человека изменений. С помощью нее можно увидеть супратенториальные очаги сосудистого генеза головного мозга.

Заключение

Теперь вы знаете, что такое сосудистый генез, как он проявляется. Также мы рассмотрели особенности диагностирования данного заболевания, причины появления его и симптомы.

http://fb.ru/article/287101/genez-sosudistyiy-golovnogo-mozga-opisanie-simptomyi-i-osobennosti-lecheniya

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *