Дисциркуляторная энцефалопатия гипертония лечение

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия и как ее лечить?

Дисциркуляторная энцефалопатия, в прошлом, болезнь людей предпенсионного и пенсионного возраста. Но в современных условиях гиподинамии, неправильного питания и повышенных эмоциональных нагрузок болезнь «помолодела» и ее жертвами все чаще становятся люди среднего возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – прогрессирующее нарушение в работе мозга, возникающее вследствие кислородного голодания. Заболевание носит не воспалительный характер. В запущенной стадии вызывает атрофию тканей мозга, что приводит к полному нарушению его функций.

Является патологией сосудистого и неврологического генеза наряду с инсультом головного мозга, стенокардией и аневризмой сосудов головного мозга. Занимает ведущее место среди неврологических болезней.

Если вас интересует ответ на вопрос что это такое сосудистый генез головного мозга, то его вы можете найти в другой статье на нашем сайте.

Причины возникновения энцефалопатий различного генеза

Причины развития энцефалопатий можно подразделить на два основных направления:

  1. Врожденная энцефалопатия. Возникает вследствие генетических нарушений в развитии плода либо спровоцированных применением антибиотиков, алкоголя или наркотиков, либо ничем не спровоцированных. Также может быть результатом родовой травмы черепа.
  2. Приобретенная энцефалопатия.

Развитие энцефалопатии могут быть спровоцированы следующими причинами:

  • Атеросклероз,повышенное артериальное давление, нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга. Атеросклероз сосудов, более чем в половине случаев, является причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Длительное воздействие на организм токсичных веществ (алкоголь, химикаты, медикаменты, тяжелые металлы) производит разрушающее действие на организм в целом и в частности на работу состояние сосудистой системы головного мозга.
  • Хронические заболевания внутренних органов(печень, почки, поджелудочная железа). Хронические патологии внутренних органов способны вызвать нарушения обменных процессов, дезорганизующе действующих на работу сосудистой системы. Например, уремическая энцефалопатия, вызванная дисфункцией почек, является одной из причин развития гипертонии, которая, в свою очередь, служит причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Ионизирующее излучение. Лучевая энцефалопатия развивается вследствие поражения головного мозга, подвергшегося длительному воздействию радиоактивного излучения.
  • Вследствие черепно-мозговой травмы головымогут образовываться ишемизированные участки, создающие застойные зоны, нарушающие нормальный транспорт кислорода к тканям.

Виды дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие типы:

  1. атеросклеротическая энцефалопатия;
  2. гипертоническая энцефалопатия;
  3. смешанная энцефалопатия (энцефалопатия сложного генеза);
  4. венозная.

Атеросклеротическая энцефалопатия развивается вследствие поражения сосудов атеросклерозом. Механизм поражения сосудов атеросклерозом достаточно сложен и, как правило, тесно взаимосвязан с гипертонической болезнью.

В нормальном состоянии, внутренняя поверхность сосудов (эндотелий) гладкая и при достаточном объеме и скорости тока крови, холестериновые бляшки на ней образоваться просто не успевают.

Существует ряд факторов, способных нарушить целостную структуру эндотелия, например:

Появление повреждений эндотелия, запускает механизм восстановления, путем создания липидного пятна (ЛПНП) на месте деструкции. После восстановления тканей эндотелия липидное пятно отторгается и вымывается кровотоком.При нарушении этого процесса начинается процесс бесконтрольного развития атеросклеротических бляшек в просвете сосуда.

Причины, способные нарушить обменные процессы в сосудах:

  • гипертония;
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет);
  • гипогликемия;
  • иммунные нарушения

Наличие артериальной гипертензии препятствует нормальному току крови, вследствие сужения сосудов, что является одной из причин развития атеросклероза. В свою очередь, атеросклероз, снижая проходимость сосудов для кровотока, вызывает повышение артериального давления.

В головном мозге артериальная гипертензия, вследствие «продавливания» крови через суженное кровяное русло, вызывает микроинсульты на капиллярном уровне, создавая некротические зоны.

По скорости прогрессирования течение заболевание подразделяют на:

  • медленное (период может длиться более 4 лет);
  • ремитирующее (со стадиями обострения и ремиссии);
  • стремительное (с периодами в 1 год).

В этой статье вы можете найти подробное описание других видов энцефалопатии: дисцикуляторной, постравматической, резидуальной и алкогольной.

Механизм возникновения дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза

Все дисциркуляторные энцефалопатии обязаны своим возникновением хроническому нарушению кровоснабжению головного мозга. Причиной развития нарушений может быть множество, но одна из основных – это атеросклеротические поражения сосудистой системы, в частности, атеросклероз брахиоцефальных артерий и атеросклероз сосудов головного мозга.

Брахиоцефальный ствол – основной сосуд, обеспечивающий транспорт крови от аорты к:

  • правой позвоночной артерии;
  • правой сонной артерии;
  • правой подключичной артерии.

От работы брахиоцефального ствола зависит полноценное кровоснабжение головного мозга.

Поражение атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола, приводит к стойкому нарушению снабжения мозга кислородом. В состоянии гипоксии сокращается количество нервных клеток, начинается распад нейронных связей, в структуре мозга появляются множественные очаговые поражения тканей.

Очаги поражения могут находиться в различных зонах головного мозга, и уцелевшие участки с сохранившимися связями, частично выполняют их функции. В связи с этим начальная стадия болезни часто остается незамеченной. В зависимости от локализации участков с нарушением трофики, происходит нарушение мозговой деятельности.

Как правило, ухудшение состояния происходит достаточно незаметно, но в редких случаях может происходить и стремительно.

Стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от степени повреждения головного мозга различают следующие стадии:

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Начальная стадия развития болезни. Многие проявления дисциркуляторной энцефалопатии очень часто списывают на усталость или изменения погоды. Могут быть заметны следующие признаки:
    • повышенная утомляемость;
    • плаксивость;
    • головная боль;
    • депрессии;
    • головокружения;
    • раздражительность;
    • слабость;
    • затрудняется восприятие новой информации;
    • значительно снижается скорость мышления.
  2. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Во второй стадии, наблюдается стойкое ухудшение состояния, беспокоившие симптомы на ранней стадии заболевания, приобретают хроническую форму:
    • хронические головные боли;
    • расстройства памяти;
    • затруднения дикции;
    • шум в ушах или в голове;
    • ухудшение зрения или слуха;
    • паралич конечностей;
    • тремор нижних конечностей (паркинсонизм нижних конечностей);
    • судороги;
    • неуверенность походки;
    • нарушение координации
  3. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии, начинают проявляться признаки нарушения в работе определенной доли мозга. Например:
    • парез;
    • стойкое нарушение слуха или зрения;
    • отсутствует способность ориентации в пространстве;
    • проявляются симптомы нервно-мышечных дисфункций;
    • возможно, недержание мочи или кала

Методы диагностики

  1. Компьютерная томография (МЗКТ). Позволяет выявить повреждения в мозговой ткани, связанные с изменением в ее плотности, вследствие возникновения множественных очаговых поражений.
  2. Ультразвуковая доплерография. Позволяет оценить состояние сосудистой системы по объему и скорости кровотока.
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов. Объединяет возможности ультразвуковой доплерографии и ультразвукового сканирования. При обследовании позволяет визуализировать, кроме дефектов выявленных, благодаря изменению скорости и объему кровотока, состояние стенок сосудов (толщина, резистентность), нарушение анатомического строения, наличие тромба (его величина, рыхлость, подвижность) и т.д.
  4. Рентген области шейного отдела позвоночника. Применяется, с целью выявления анатомических отклонений, препятствующих поступлению нормального объема кровотока. В случае обнаружения подобных отклонений, и не способности медикаментозных, мануальных и других методов лечения внести коррекцию, применяют метод хирургического вмешательства.
  5. Электроэнцефалография.
  6. Реоэнцефалография (РЭГ). Позволяет оценить кровоток и состояние сосудов в пределах головного мозга.
  7. Магниторезонансная томография головы и сосудов головного мозга.
  8. Магниторезонансная томография областишейного отдела позвоночника.

Также при постановке диагноза учитываются результаты биохимических методов обследования:

  • кровь на свертываемость (коагулограмма);
  • кровь на холестерин (ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП).

Врач при проведении обследования выявляет:

  • усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий;
  • обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

Методы лечения

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза заключается в сдерживающей терапии базовых болезней, спровоцировавших развитие ДЭП. Достичь значительной регрессии в лечении атеросклероза брахтоцефальных артерий на сегодняшний день невозможно.

По этой причине все виды лечения, кроме хирургического вмешательства, направлены на:

  • недопущение дальнейшего прогрессирования атеросклероза;
  • стабилизацию артериального давления;
  • восстановление микроциркуляции в тканях, подвергшихся гипоксии.

Применяют следующие методы лечения:

  1. Медикаментозное лечение:
    • Гипотензивные препараты. Гипотензивные препараты, включают несколько различных подклассов, направленных на снижение артериального давления:
      • диуретики;
      • блокаторы кальциевых каналов;
      • ингибиторы АПФ;
      • препараты, нормализующие проницаемость сосудистой стенки.
    • Ангиопротекторы:
      • способствуют регенерации тканей, благодаря восстановлению микроциркуляции на капиллярном уровне;
      • способствуют оттоку лимфы, снижая отечность;
      • способствуют укреплению сосудистой стенки.
    • Статины применяют с целью снижения риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза, благодаря их свойствам блокировать выработку ЛПНП печенью.
    • Антиагреганты. Действие антиагрегантов направлено на предотвращение образования тромбов и улучшения текучести крови.
    • Показаноприменение витаминов группы В, витамина С (совместно с рутинном), витамина РР (никотиновой кислоты) как антиоксидантной терапии параллельно с основным лечением.
  2. Хирургическое вмешательство применяют в случае необратимого поражения магистральных сосудов, с быстрым прогрессированием болезни.
  3. Физиолечение. Физиотерапия предлагает достаточно широкий спектр услуг для лечения дисциркуляторной энцефалопатии:
    • электрофорез;
    • фонофорез лекарственных средств;
    • кислородные, радоновые ванны.
  4. Иглоукалывание.
  5. Лечебная физкультура.Терапия лечебной физкультурой:
    • оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую деятельность;
    • помогает нормализовать артериальное давление;
    • способствует утилизации глюкозы в крови.
  6. Лечебно-профилактические мероприятия включают в себя:
    • отказ от курения;
    • отказ от употребления алкоголя;
    • ограничения в употреблении жирной пищи;
    • умеренные физические нагрузки;
    • соблюдение режима (труд-отдых);
    • санаторное лечение

Лечение следует проводить регулярно, длительными курсами, повторяя не менее 3-4 раз в год.

Применение народных средств для лечения ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно тяжелое заболевание и применение народных средств для ее лечения не эффективно.

Народные средства целесообразно использовать как поддерживающую терапию между курсами основного лечения или в качестве вспомогательного средства параллельно с медикаментозным лечением.

Народные средства при лечении ДЭП:

  1. Стабилизировать артериальное давление и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы поможет:
    • спиртовая настойка прополиса;
    • настойка клевера (водная или спиртовая);
    • настойка плодов боярышника;
    • настойка травы «медвежьи ушки» (оказывает диуретическое действие, способствует уменьшению отеков)
  2. Применение успокаивающего травяного сбора, поможет нормализовать работу центральной нервной системы:
    • ромашка аптечная;
    • мята;
    • мелисса лимонная;
    • трава валерианы
  3. Укрепить сосудистый тонус и снизить содержание холестерина поможет:
    • спиртовая настойка чеснока;
    • отвар люцерны;
    • отвар плодов шиповника.

В этой статье мы подробно рассматриваем ДЭП 2 степени.

Возможно ли излечение?

Прогнозы на излечение ДЭП 1 степени с медленным течением болезни достаточно оптимистичны. При интенсивном лечении, возможно, значительно замедлить, а в редких случаях и остановить прогрессирование болезни. Для достижения стойкого результата необходим индивидуальный подбор лекарственных средств и комплексный подход к лечению.

Ведущими направлениями в лечении являются:

  • проведение интенсивной гипотензивной терапии;
  • нормализация липидного обмена (применение диет, медикаментозных средств);
  • восстановление реологических свойств крови.

Самым важным в лечении ДЭП является своевременная постановка диагноза, это значительно повышает вероятность обратимости процесса, и позволяет улучшить качество жизни.

http://mozgvtonuse.com/bolezni/discirkulyatornaya-encefalopatiya.html

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/dyscirculatory-encephalopathy

Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонии

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующие изменения мозговой ткани, развивающиеся вследствие недостаточности кровоснабжения мозга и приводящие к нарушению функций головного мозга (неврологические и психические расстройства).

В качестве близких по клинической картине состояний можно назвать церебральный атеросклероз, прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию, гипертензивную энцефалопатию, хроническую ишемию мозга, цереброваскулярную болезнь неуточненную и некоторые другие поражения сосудов мозга. Наибольшее влияние на развитие дисциркуляторной энцефалопатии оказывают атеросклероз и артериальная гипертензия.

В зависимости от причин развития заболевания выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атероскле-ротическая, которая чаще всего поражает магистральные сосуды головного мозга, гипертензивная (гипертоническая), смешанная, венозная, а также энцефалопатия, развивающаяся вследствие других причин (вегетативно-сосудистая дистония, ревматизм, различные поражения сосудов и др.).

Существенное отличие гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии заключается в том, что при гипертонии преимущественно повреждаются не крупные вне-черепные и внутричерепные сосуды, а происходит массовое поражение в основном мелких сосудов мозга. Однако разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатии носит достаточно условный характер, так как повышенное артериальное давление и атеросклероз являются взаимозависимыми и взаимостимулирующими процессами. Таким образом, чаще всего речь идет о смешанной энцефалопатии.

Факторами развития гипертензивной энцефалопатии являются:

  • гипертонические кризы;
  • частые перепады артериального давления;
  • нарушение суточного ритма артериального давления с высокими показателями ночного артериального давления;
  • спонтанные падения артериального давления.

Различают острую и хроническую формы гипертензивной энцефалопатии.

Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей.

Иногда это происходит из-за неправильной отмены гипотензивных препаратов или же при их приеме гипертониками препаратов, повышающих артериальное давление, либо при заболеваниях, способных приводить к внезапному повышению артериального давления до высоких показателей (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслаивающая аневризма аорты).

Симптомами острой гипертензивной энцефалопатии, которая развивается очень быстро на фоне диастолического артериального давления 120 мм рт. ст. и выше, являются:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • мерцание перед глазами;
  • галлюцинации;
  • иногда затуманивание зрения;
  • эпилептические припадки.

Все это может сопровождаться проявлениями левожелудочковой недостаточности, отека легких, иногда анурией. Основным признаком острой гипертензивнои энцефалопатии является отек мозга, который выявляется посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Следует отметить, что начало развития инсульта может иметь сходство с острой гипертензивнои энцефалопатией, так как инсульты нередко возникают на фоне высокого артериального давления.

Лечение гипертензивнои энцефалопатии направлено на снижение артериального давления и устранение отека мозга. С целью быстрого снижения артериального давления делаются внутривенные инъекции нитропруссида натрия или лабеталола (2 мг/мин).

Первоочередной задачей является снижение артериального давления в течение 1 ч на 20—30% (показатель диастолического артериального давления не должен опускаться ниже 90 мм рт. ст.). Далее в течение суток нужно снизить артериальное давление до показателей, нормальных для конкретного пациента.

Задачей последующего лечения является поддержание артериального давления на стабильном уровне с помощью соответствующей терапии.

Чтобы уменьшить отек мозга, применяют внутривенные инъекции фуросемида (40—80 мг каждые 4—12 ч), маннитола (20%-ый раствор из расчета 1 г/кг) или глицерола.

Контроль состояния пациента осуществляется путем измерения артериального давления, периодической проверки состояния глазного дна, посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, наблюдения за симптоматикой и самочувствием больного.

Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается в три стадии.

I стадия — умеренно выраженная (компенсированная).

II стадия — выраженная (субкомпенсированная).

III стадия — резко выраженная (декомпенсированная).

На I стадии заболевания наблюдаются следующие симптомы:

  • повышенная сосудистая реактивность;
  • колебания артериального давления (особенно при сопутствующей гипертонии);
  • сужение артерий сетчатки.

Признаки органического поражения нервной системы обычно отсутствуют, работоспособность сохраняется, а лечебно-профилактические мероприятия способствуют стойкой компенсации.

На II стадии при прогрессировании заболевания, особенно под воздействием внешних неблагоприятных факторов, наблюдается усугубление симптоматики. Добавляются такие проявления, как:

  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружения;
  • нарушение сна;
  • обмороки;
  • эмоциональная неустойчивость.

Неврологическое обследование позволяет обнаружить ряд органических нарушений. Могут возникать церебральные сосудистые кризы, в следствии чего наблюдается усиление симптоматики. Нередко появляются такие изменения психики, как неуверенность в себе, склонность к ипохондрии, фобии, вспыльчивость, эгоцентризм, слабодушие, расстройства памяти, особенно касающиеся текущих событий; снижается работоспособность пациентов. Изменения глазного дна приобретают характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза.

На III стадии при резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии проявляется еще более тяжелая симптоматика:

  • прогрессирующее снижение памяти и внимания;
  • сужение круга интересов, постепенное развитие деменции (слабоумия);
  • повторяющиеся сосудистые церебральные кризы и инсульты;
  • серьезные органические нарушения, среди которых расстройства речи, парезы (неполные параличи) конечностей, а также серьезные изменения глазного дна (склероз сосудов сетчатки, гипертонический ангиосклероз, ретинопатия, кровоизлияния и др.).

Нередко наблюдается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в дисфонии (расстройство голоса — охриплость, слабость и т. п.), дизартрии (нарушение речи), дисфагии (нарушение глотания) и во внезапно возникающем продолжительном беспричинном плаче и смехе и др.

Причиной развития псевдобульбарного синдрома являются множественные мелкоочаговые патологические изменения в белом веществе полушарий мозга или мозгового ствола. Дальнейшее прогрессирование патологических процессов может привести к развитию болезни Паркинсона.

Если энцефалопатия развивается на фоне атеросклероза, нужно соблюдать диету с ограниченным содержанием жиров и соли, регулярно принимать витамины, особенно аскорбиновую кислоту, препараты йода и употреблять продукты, содержащие витамины и необходимые организму микроэлементы.

При энцефалопатии применяют препараты гипохолестеринемического действия — диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон, а также гормональные препараты — тиреоидин, тестостерона пропионат, диэтилстильбэстрола пропионат. При гипертонии назначают гипотензивные препараты.

Вне зависимости от причин дисциркуляторной энцефалопатии назначаются препараты, оказывающие сосудорасширяющее действие и средства, улучшающие метаболизм мозговой ткани.

Применяется и симптоматическое лечение. При бессоннице могут назначаться димедрол, ноксирон, эуноктин, радедорм, реладорм, феназепам и др. Повышенная раздражительность и чувство необоснованной тревоги купируются с помощью таких препаратов, как седуксен, элениум, тазепам, валериана и др.

Головная боль устраняется посредством анальгетиков, а при головокружении могут назначаться беллоид, белласпон, деда-лон, торекан, платифиллин, кавинтон, стугерон. При признаках болезни Паркинсона применяют L-DOPA, мидантан, циклодол.

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии существенную положительную роль играет психотерапия. Большое значение для пациентов имеет рациональный режим труда и отдыха. Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение за исключением южных курортов в жаркое время года.

Помимо гиполипидемических и гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, полиспонин, цетамифен, эссенциале и др.), гипотензивных препаратов, ангиопротекторов (этамзилат и др.), дезагрегантов, сосудорасширяющих препаратов, в том числе антагонистов кальция (кавинтон, циннаризин, нифедипин, но-шпа и др.), препаратов спорыньи, ноотропных, метаболических препаратов и антиоксидантов, седативных и психотропных средств и др., при лечении дисциркуляторной энцефалопатии могут применяться физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, электрофорез, электросон и т. п.), массаж воротниковой зоны и др.

Своевременное и эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних этапах развития заболевания является профилактикой энцефалопатии. К числу профилактических мер, направленных на предупреждение энцефалопатии, можно отнести использование препаратов, нормализующих мозговой кровоток и состояние сосудов головного мозга, например винпоцетина и актовегина.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/gipertoniya/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-pri-gipertonii.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *