Артериальная гипертония и церебральный инсульт

Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилактики

Зинаида Александровна Суслина

Людмила Александровна Гераскина

Андрей Викторович Фонякин

В настоящее время артериальная гипертония (АГ) рассматривается

как величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия, поражающая почти

половину населения. Поэтому АГ во многом определяет структуру общей

заболеваемости и смертности населения, являясь ведущей причиной

При этом лидирующие позиции среди основных причин смертности и

инвалидности в последнее десятилетие принадлежат наиболее грозному ее осложнению

– инсульту. Ситуация осложняется тем, что, наряду с чрезвычайно высокой

распространенностью АГ, российская популяция характеризуется крайне

неудовлетворительной осведомленностью больных о наличии у них заболевания,

недостаточным охватом лекарственной терапией больных с АГ и катастрофически

низкой ее эффективностью.

Многочисленными широкомасштабными исследованиями было

установлено, что АГ является важнейшим фактором риска инсульта. По данным

регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, АГ диагностируется у 78,2% всех больных,

перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (НМК). В России ежегодно

инсульт развивается у 3–5 человек на 1000 населения, в среднем – у 400000

человек, при этом соотношение кровоизлияний и ишемических НМК составляет 1 : 4–1

: 5. Крупные международные исследования, в которые включены десятки тысяч

больных, показали, что систематическая антигипертензивная терапия снижает

частоту инсультов на 20–40% [2]. Программа контроля АД, выполненная с участием

НИИ неврологии РАМН более чем у 150000 рабочих и служащих промышленных

предприятий СССР в течение 5 лет (1984–1988 гг.), привела к снижению случаев

инсульта на 45,2% и уменьшению частоты гипертонических кризов, являющихся формой

преходящих НМК, на 40,9% [3]. С чем связан столь ощутимый регресс случаев

инсульта при лечении АГ? Для ответа на поставленный вопрос рассмотрим основные

патогенетические подтипы инсульта и механизмы, приводящие к мозговой катастрофе

Острое, часто повторяющееся повышение АД вызывает плазморрагии и

фибриноидный некроз сосудистой стенки, что способствует развитию двух

патологических состояний: формирование мелких аневризм с развитием кровоизлияния

в мозг, а также набухание стенок, сужение или закрытие просветов артериол с

последующим развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [4].

Геморрагический инсульт составляет около 20% среди всех случаев острых НМК.

Лакунарные инфаркты являются подтипом острых ишемических

поражений мозга, на долю которых отводится 15–20%. Влияние АГ на развитие

инсульта не исчерпывается перечисленными механизмами, а является гораздо более

сложным и многогранным – помимо прямого воздействия повышенного АД на сосудистую

стенку существуют иные механизмы, опосредованно приводящие к мозговой

АГ значительно ускоряет развитие атеросклероза магистральных

артерий головы и крупных интракраниальных артерий. Атеросклеротическая бляшка

может осложниться как “нестабильностью” вследствие нарушения целостности

покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием,

так и развитием кровоизлияния в бляшку с увеличением ее объема и обтурацией

просвета сосуда, питающего мозг. “Нестабильная” атеросклеротическая бляшка может

стать причиной развития инсульта по механизмам артериоартериальной эмболии или

нарастающей окклюзии артерии, что в структуре причин ишемического инсульта

составляет 20–25%. В связи с этим есть основания полагать, что проведение

адекватной антигипертензивной терапии, способствуя уменьшению перепадов АД,

может существенным образом уменьшить также частоту атеротромботического

Еще одной нередкой причиной ишемического инсульта является

кардиогенная эмболия, причем распространенность кардиоэмболического инсульта

весьма велика и достигает 30%, а в группе больных более молодого возраста – 40%

всех случаев ишемических НМК. Какова же возможная взаимосвязь данного подтипа

инсульта и АГ? Наиболее частыми причинами кардиоцеребральной эмболии признаны

неревматическая фибрилляция предсердий (ФП) (синоним – мерцательная аритмия) и

постинфарктные изменения левого желудочка, обусловливающие почти 50% всех

кардиогенных эмболий. Как известно, причиной ФП в основном является ишемическая

болезнь сердца и АГ.

Развивающаяся при этом диастолическая дисфункция и/или

гипертрофия миокарда левого желудочка из-за отсутствия или недостаточной

эффективности лечения вызывают перегрузку и расширение левого предсердия,

растяжение зоны устьев легочных вен, что является морфологической предпосылкой

нарушений ритма сердца, включая ФП. Адекватное лечение АГ с применением

современных гипотензивных препаратов, как уже доказано, может способствовать

регрессии гипертрофированного миокарда, уменьшению расширенных объемов сердца и

как следствие этих позитивных процессов уменьшению риска развития ФП и,

соответственно, кардиоэмболического инсульта. Кроме того, антигипертензивная

терапия уменьшает риск развития инфаркта миокарда и, опосредованно, частоту

связанных с ним церебральных эмболий.

Еще один аспект взаимоотношений АГ и инсульта заключается в

единстве важнейших патогенетических механизмов этих заболеваний. Например, для

обоих заболеваний характерны такие нарушения, как дисбаланс нейрогуморальных

медиаторов, усиление процессов перекисного окисления липидов наряду с истощением

антиоксидантного потенциала, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и

симпато-адреналовой систем, нарушение реологических свойств крови,

гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция и др. Некоторые из перечисленных

нарушений, прежде всего в системе гемостаза, могут послужить основой для

развития ишемического инсульта по типу гемореологической микроокклюзии, а

устранение их вследствие эффективного лечения АГ, вероятно, способно

предупредить возникновение подобных НМК.

Не вполне ясной представляется трактовка роли АГ в формировании

очаговой ишемии мозга по типу гемодинамического инсульта. Особенностью данного

варианта инсульта является отсутствие обтурации артерии, в бассейне которой

формируется инфаркт, развивающийся вследствие локальной недостаточности

мозгового кровотока. Иначе гемодинамический инсульт называют инсультом

“истощения гемодинамического резерва”. Можно предположить, что у больных АГ в

реализации данного подтипа НМК задействованы характерные гипертонические

изменения интрацеребральных артерий, приводящие к нарушению ауторегуляции

мозгового кровотока. В итоге происходит сужение диапазона ауторегуляции и сдвиг

его в сторону более высоких значений АД при явной неспособности к

дополнительному расширению мозговых сосудов, в том числе и при относительно

небольшом снижении АД.

В этих условиях даже “привычные” колебания уровня АД, в первую

очередь у пациентов с лабильным течением АГ, особенно при наличии у них

стенозирующего поражения магистральных артерий головы, могут индуцировать

развитие очаговой ишемии мозга.

Не менее значимым патогенетическим фактором гемодинамического

инсульта у этих больных может оказаться и неадекватная антигипертензивная

терапия. Так, по данным ряда авторов, часть пациентов переносит инсульт именно

вследствие избыточного ятрогенного снижения АД . Таким образом, при

гемодинамическом инсульте АГ выступает не только как предрасполагающий, но и как

самостоятельный разрешающий фактор.

Давая оценку взаимосвязи АГ и гемодинамического инсульта, мы

столкнулись с определенным парадоксом: все ранее проведенные исследования

доказали эффективность снижения и контроля уровня АД в профилактике инсульта, но

в ряде случаев неадекватное терапевтическое вмешательство становится причиной

инсульта. Вероятно, именно поэтому столь остро сегодня стоят вопросы: каков

целевой уровень лечения АГ у больных с цереброваскулярной патологией (в том

числе и у перенесших инсульт – это особая категория больных), т.е. до какого

уровня можно снижать АД без риска церебральной гипоперфузии? Какой уровень АД

является целевым в плане вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств?

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ 1999 г., в целом, для больных АГ

молодого возраста таким целевым уровнем является АД ниже 130/85 мм рт. ст. (так

называемое нормальное АД) вплоть до 120/80 мм рт. ст. (оптимальное АД) и ниже

140/90 мм рт. ст. для пожилых больных. Причем считается, что наличие

ассоциированных состояний (к ним относятся и различные формы цереброваскулярной

патологии) требует более низкого целевого уровня АД, чем их отсутствие.

В посвященном оптимальному лечению АГ исследовании НОТ (Hypertension

Optimal Treatment), в которое были вовлечены около 19000 больных, наименьшая

частота различных сердечно_сосудистых осложнений за время наблюдения отмечена в

группе с уровнем диастолического АД (ДАД), равном 82,6 мм рт. ст., и

систолического АД (САД), равном 138,5 мм рт. ст. [8]. Риск инсульта был

наименьшим при САД 142,2 мм рт. ст. и ДАД ниже 80 мм рт. ст. Следовательно, у

больных АГ с повышенным риском развития инсульта, т.е. в первую очередь с

сопутствующим сосудистым заболеванием головного мозга, САД важно поддерживать в

пределах 140–145 мм рт. ст. Уровень же ДАД зависел от возраста пациентов. Среди

больных моложе 65 лет наименьшая частота серьезных сердечно-сосудистых

осложнений имела место у больных с уровнем ДАД ниже 80 мм рт. ст., тогда как у

больных более старшего возраста – в пределах 80–85 мм рт. ст. Однако, несмотря

на несомненную важность, исследование НОТ не дало ответа на вопрос, до какого

уровня необходимо снижать АД у больных, перенесших НМК, поскольку среди всех

обследованных больных только 1,5% имели анамнестические указания на перенесенный

Когда была проведена ретроспективная оценка влияния уровня

диастолического и систолического АД на частоту повторного инсульта у 368

больных, перенесших как кровоизлияние, так и инфаркт мозга, то оказалось, что

инцидентность повторного НМК и его сопряженность с уровнем поддерживаемого АД

имеют отличия в зависимости от характера уже состоявшегося инсульта. Так, было

установлено, что частота повторного инсульта после церебрального кровоизлияния

прогрессивно уменьшалась при снижении ДАД и была наименьшей при его уровне менее

80 мм рт. ст. В то же время после ишемического инсульта минимальная частота

рецидива – 3,8% пациента/год – отмечена у больных с постинсультными уровнями ДАД

80–84 мм рт. ст. Кроме того, выявлены особенности динамики риска повторного

инсульта в зависимости от уровня ДАД при различных подтипах ишемического

инсульта. Было обнаружено, что после атеротромботического инсульта наименьшая

частота рецидива церебрального события отмечалась при ДАД 85–89 мм рт. ст., а

после лакунарного – 80–84 мм рт. ст. Важно, что не отмечено зависимости частоты

рецидивов инсульта ни от возраста больных, ни от наличия и вида

Очевидно, что у больных с цереброваскулярной патологией и АГ

планирование желаемого уровня снижения АД должно строиться с учетом

компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики. Ориентиром ее выраженного

нарушения могут служить маркеры гипореактивности сосудов мозга, такие как

наличие экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома, присутствие очаговых

и/или диффузных изменений вещества мозга (по данным КТ/МРТ головы), деформация

и/или окклюзирующее поражение магистральных артерий головы (по данным

дуплексного сканирования), а также наличие гипертрофии миокарда левого желудочка

(по данным ЭКГ, ЭхоКГ), ишемической болезни сердца. При сохранности

адаптационного резерва церебральной гемодинамики САД допустимо снижать на 20% и

ДАД на 15%. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока

(т.е. при наличии у больного перечисленных маркеров) снижение САД на

первоначальном этапе лечения, по_видимому, не должно превышать 15%, а ДАД – 10%

от стартового уровня.

На первый взгляд, предлагаемая степень снижения АД очень

незначительна, но на практике она составляет ощутимую величину и, например, при

АД = 200/120 мм рт. ст. достигает 30–40/12–19 мм рт. ст. В то же время известно,

что снижение САД на 12 мм рт. ст., а ДАД на 5 мм рт. ст. обусловливает

уменьшение риска повторного инсульта на 34% [12]. Следовательно, у больных АГ

даже в случае небольшого, но длительного (в течение 3–5 лет) и стабильного

снижения АД можно ожидать значительного улучшения отдаленного прогноза. Это еще

раз было доказано в ходе международного многоцентрового исследования PROGRESS (Perindopril

pROtection aGainst REcurrent Stroke Study), результаты которого опубликованы в

2001 г. [13]. В исследование были включены пациенты, перенесшие инсульт или

транзиторную ишемическую атаку на фоне АГ, а также лица с нормальным АД. В

течение 4 лет испытуемые принимали ингибитор АПФ периндоприл (в сочетании с

диуретиком индапамидом или без него) и плацебо. В целом частота повторного

инсульта уменьшилась на 28%, ишемического – на 24%, а геморрагического – на 50%

по сравнению с группой плацебо. При этом АД снизилось всего на 9,7/4,0 мм рт.

ст. от исходного уровня – 147/86 мм рт. ст. Однако следует особо подчеркнуть,

что пациенты с АД более 180/100 мм рт. ст. (а число их в общей популяции

достаточно велико) вообще не включались в данное исследование. Поэтому, несмотря

на достигнутое подтверждение эффективности антигипертензивной терапии

периндоприлом в профилактике повторного инсульта, исследование PROGRESS также не

дало полного ответа на краеугольный вопрос о рекомендуемой степени снижения АД и

целевом уровне лечения АГ у больных с сосудистой патологией мозга.

Таким образом, следует признать, что в настоящее время, несмотря

на очевидную необходимость активного лечения АГ, у отдельной категории больных

АГ, осложненной цереброваскулярной патологией, нельзя выдвинуть в качестве

универсального целевого уровня то или иное конкретное значение АД. По_видимому,

на сегодняшний день у этих больных целесообразно планировать антигипертензивную

терапию с учетом индивидуальных компенсаторных возможностей церебральной

гемодинамики и добиваться устойчивого контроля достигаемого снижения АД.

Клиническими критериями эффективности антигипертензивной терапии у больных АГ с

сосудистой мозговой патологией являются стабильность АД в течение суток, включая

и ранние утренние часы, отсутствие гипертонических кризов и достижение

устойчивой компенсации имеющихся цереброваскулярных расстройств.

http://medinfa.ru/article/22/118127/

Авторизация

Последние комментарии

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ. Вылечила сама!. Новости о Артериальная гипертония и инсульт:

Нормализация артериального давления играет существенную роль в профилактике инсультов ишемического и геморрагического типов. Из препаратов, применяемых при гипертонии Связь между артериальной гипертензией и инсультом. В течение первых нескольких часов после возникновения мозговой катастрофы, АД скачет и повышается, и наблюдается гипертония. Церебральный инсульт. Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare прыгать, скакать) называется Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых Инсульт как осложнение гипертонической болезни. Артериальная гипертония и церебральный инсульт- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Гипертония болезнь коварная. Пожалуй, самое частое и предсказуемое осложнение артериальной гипертензии это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) или ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. При гипертонической болезни, во второй ее стадии, характеризующейся изменением Массаж и гимнастику при гипертонии применяют осторожно, учитывая возможность колебаний артериального давления. Итак, артериальная гипертония важнейший фактор риска инсульта Назначение антикоагулянтов непрямого действия (при высоком риске) и антиагрегантов (с менее выраженным риском церебральной эмболии) уменьшает риск развития В настоящее время артериальная гипертония (АГ) рассматривается как величайшая в истории человечества неинфекционная Так, было установлено, что частота повторного инсульта после церебрального кровоизлияния прогрессивно Две основных причины инсульта мы выделили это гипертония и атеросклероз. Геморрагический инсульт. Кровоизлияние происходит при изменениях артериального давления или нарушениях функций сосудов. Функциональные нарушения:

повышение цереброваскулярного сопротивления Церебральный инсульт одна из 9. Скворцова В.И.Артериальная гипертония и цереброваскулярные Артериальная гипертония (АГ) и инсульт идут в тесной связке. Разрыв церебрального сосуда, спровоцированного гипертензией, является геморрагической формой инсульта, а длительное голодание мозговых тканей Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) наиболее Механизмы развития гипертонической болезни при инсульте. эхоэнцефалоскопия;

церебральная ангиография Артериальная гипертензия (АГ) может повысить риск развития инсульта в 4-6 раз. Читайте также:

http://www.greenmama.ru/nid/4361105/

Гипертония: высокое артериальное давление и инсульт

Артериальная гипертония (АГ) и инсульт идут в тесной связке. Повышенное давление понижает эластичность сосудистых стенок. Они становятся хрупкими, уязвимыми. Чаще скачок давления является «виновником» геморрагической формы инсульта. Постепенное развитие аномалии приводит к ишемии – дефициту питания – мозговой ткани.

Взаимозависимость артериальной гипертензии и мозгового удара

В различной степени разладом сердечно-сосудистой системы страдает большинство людей. Это ведет к повышению давления, возникновению (часто тихому и незаметному!) гипертонической болезни (ГБ). У индивидов постепенно происходит износ сосудов. Осложнением патологического процесса является инсульт.

Почему гипертония порождает инсульт? Постоянное воздействие повышенного давления истончает стеночки сосудов. Они покрываются трещинами, становятся ломкими. Поврежденный эндотелий – гладкий слой клеток, укутывающий внутренние стеночки сосудов – способствует образованию и разрастанию холестериновых бляшек.

Аномалия приводит к нарушению кровотока, недостаточному питанию тканей. Резкое повышение давления может спровоцировать отрыв бляшки – она может полностью преградить кровоток, разорвать стеночку сосуда. Разрыв церебрального сосуда, спровоцированного гипертензией, является геморрагической формой инсульта, а длительное голодание мозговых тканей – ишемической.

Какое давление может быть повинно в инсульте? Возникновение гипертонического криза (ГК) – более 180/140 мм рт. столбца – во многих случаях является стартовой точкой недуга.

Как распознать артериальную гипертензию

Доктора называют гипертонию «неприметным убийцей». Часто индивиды, имеющие повышенное кровяное давление, не подозревают о патологии. Их могут не беспокоить какие-либо неприятные ощущения. Лишь изредка может «накрывать» беспочвенная усталость, отмечаться дурнота, что нередко списывается на перегрузку организма, недосыпания. В основном, первые жалобы появляются тогда, когда страдают органы-мишени — миокард и почки, сосуды глазного дна и головной мозг, особо чутко реагирующие на повышенное давление.

Первичные изменения в кровообращении проявляются:

Далее в симптоматике наблюдаются:

  • мерцающие «точки», двоение в глазах;
  • онемение рук-ног;
  • головная боль напряжения;
  • длительные боли в области миокарда;
  • отечность ног;
  • затруднение речи;
  • слабость по всему телу.

Изменения в кровообращении на начальной стадии зачастую имеют переходящий характер. Прогрессирующая гипертония может повлечь инсульт.

Факторы, влияющие на возникновение инсульта при повышенном давлении

Проявления АГ — серьезный повод пройти полное обследование. Сопоставив все данные, доктор может сказать, насколько выявленное высокое давление создает угрозу наступления острого расстройства мозгового кровообращения.

Усугубляющими факторами являются:

  • Возраст индивида. Опасный период у сильной половины человечества наступает после 55 летнего рубежа. Женщины особо тщательно должны контролировать давление после 65 лет.
  • Избыточные жировые отложения. Причина инсульта может крыться в закупорке сосудов, которой способствует лишний вес.
  • Наследственная предрасположенность. Если у ближайших родственников диагностировалась гипертония, вылившаяся в инсульт, инфаркт, то риски повышаются.
  • Потакание вредным привычкам. Употребление горячительных напитков, табакокурение делают кровеносные сосуды хрупкими, уязвимыми.
  • Гиподинамия. Малая активность – одна из главных причин ожирения, различных аномалий в организме.
  • Сбои в эндокринной системе, к примеру, возникновение сахарного диабета. Так, высокий уровень сахара разрушает сосуды и в совокупности с гипертензией может «подтолкнуть» к инсульту.
  • Показатели холестерина в крови. Опасны значения, превышающие 6,5 ммоль/л.

Негативные факторы в процентном соотношении

Проанализировав состояние организма индивида, причины, усиливающие давление, медики определяют степень риска возникновения инсульта.

  • Первую степень риска имеет гипертензия, у которой либо нет отягощающих факторов, либо их количество не превышает 1. Шансы развития аномалии не более 10 % на предстоящие 10 лет жизни.
  • Вторую степень присваивают гипертонии, которая идет рука об руку с 1-2 факторами. В последующие 10 лет жизненного пути шансы возникновения острой разбалансировки мозгового кровообращения равны 15-20%.
  • Третью степень имеет высокое давление, если в наличии 3 фактора, усугубляющие нездоровое состояние. Шансы возникновения инсульта возрастают до 20-30%.
  • Четвертой степенью расценивается состояние, если к высокому артериальному давлению присоединяются 4 и более фактора. На протяжении предстоящего 10-летнего периода риск развития инсульта составляет более 30%.

Формы гипертонических инсультов

Гипертензия и острое состояние тесно взаимосвязаны. Если лечение не предпринято вовремя, то очаги с нарушенным кровообращением способствуют появлению определенных неврологических состояний. У пострадавших в каждом определенном случае инсульт будет сопровождаться характерными чертами.

  • При первой форме индивид кратковременно теряет сознание. У него нарушается взаимоуправляемость конечностей и мышц, которые регулируются (управляются) центральной нервной системой.
  • При второй форме у заболевших ослабевают мышцы, возникает потеря чувствительности с определенной стороны тела.
  • При третьей форме паралич сковывает половину тела, происходят бульбарные нарушения – расстройство глотания, нарушения произношения и звучности речи.
  • При четвертой форме начинается сильнейшее кровоизлияние, потеря сознания. Промедление в квалифицированной помощи может обернуться летальным исходом, серьезными нарушениями мозговых функций.

Произошел инсульт: каким должно быть давление

После острого процесса – в первые минуты, часы — артериальное давление должно быть выше нормальных показателей. Медики не рекомендуют применять гипотензивные медикаменты, если его рост ограничен 180 мм ртутного столбца. Повышенное давление после произошедшей аномалии является компенсаторной, защитной функцией организма.

Даже обширное поражение мозговых клеток оставляет участки, которые способны возобновиться. Такие мозговые области медики называют ишемической полутенью. Значительное артериальное давление (лишь в первые двенадцать часов!) дает возможность минимизировать область мозгового поражения.

У заболевших индивидов низкие отметки артериального давления – ниже 160 мм рт. столбика – свидетельствуют о неспособности организма компенсировать (преодолеть) возникшие повреждения. Особенно это касается тех случаев медикаментозного лечения, когда не применялись гипотензивные фармацевтические препараты.

Обратите внимание, что существенную роль играют не конкретные цифры тонометра, а их относительное увеличение/понижение в сравнении с привычным для конкретного пациента уровнем АД.

Давление в период восстановления

Если высокие показатели давления были важны для организма в начале патологии, то в последующие несколько суток они могут стать пусковым механизмом для рецидива инсульта. Медицинские исследования показывают, что при геморрагическом инсульте повышенное давление на пятые сутки – более 180 мм ртутного столбца – приводит к повторному кровотечению в 64% случаев.

Следовательно, миновав острый период заболевания, давление необходимо понижать при помощи мягких гипотензивных препаратов. Важно, чтобы оно не превышало 150 мм ртутного столба. Это способствует более гладкому течению восстановительного периода, защите от рецидивов и осложнений.

Обратите внимание, что устойчивое сохранение высокого артериального давления в постинсультный период несет опасность для жизни пациента, сообщает о неблагоприятном течении недуга.

Как защититься от инсульта при гипертонии

Провокатором осложнений при гипертонии является не столько повышенное давление, сколько его внезапные скачки — гипертонические кризы. Они вызывают изменения сосудов головного мозга, аневризмы, очаговые инфаркты. Одновременно увеличивается вязкость крови, возникает склонность к тромбообразованию.

Инсульт может возникнуть у гипертоников:

  • если возрастает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление;
  • если на ЭКГ выявлена кардиомиопатия (первичное поражение миокарда);
  • если в биохимических пробах определено повышение ренина;
  • если присутствуют частые жалобы на головные недомогания, вертиго, понижение памяти, частые потемнения в глазах.

Чтобы защититься от возможного инсульта следует:

  • скрупулёзно контролировать артериальное давление;
  • заботиться о померных физических нагрузках;
  • не допускать лишних жировых отложений;
  • ограничить потребление соли;
  • постоянно принимать гипотензивные препараты, прописанные лечащим врачом.

http://bolitgolova.net/zabolevaniya/gipertoniya/gipertoniya-vysokoe-arterialnoe-davlenie-i-insult.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *