Артериальная гипертензия классификация воз

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ

Такое заболевание, как артериальная гипертензия, является довольно опасным, так как определить причины его развития сложно. Само заболевание характеризуется устойчивым повышением уровня АД, что становится причиной нарушений функций, структуры сердца и сосудистой системы в целом. Используемая сегодня классификация артериальной гипертензии ВОЗ от 1999 года предлагает различать формы и тяжесть заболевания по таким признакам: уровень АД, уровень поражения органов, происхождение.

Классификация по уровню АД

Используемая классификация по уровню АД различает показатели двух групп: нормальные и относящиеся к АГ.

Норма включает в себя следующие показатели:

  • оптимальное значение: САД не больше 120 мм рт.ст., ДАД не больше 80 мм рт.ст.;
  • нормальное значение: САД – до 130, ДАД – до 85;
  • нормальное значение (повышенное): САД – в пределах 130-139, ДАД – в пределах 85-89.

Повышенные значения разделяются на несколько отдельных степеней, что показывает тяжесть заболевания. Определение артериальной гипертензии по ВОЗ применяет следующую классификацию:

  • мягкая АГ, или 1-я степень: САД в пределах 140-149, ДАД в пределах 90-99;
  • умеренная АГ, или 2-я степень: САД – 160-179, ДАД – 100-109;
  • тяжелая АГ, или 3-я степень: САД – от 180, ДАД – от 110;
  • пограничная АГ: эпизодические повышения АД, спонтанная нормализация состояния, САД находится на уровне 140-149, ДАД – до 90;
  • изолированная систолическая АГ: САД находится на уровне от 140, ДАД – в норме, не превышая 90.

Классификация по стадиям АГ

Согласно используемой сегодня классификации, АГ можно разделять по стадиям, то есть тяжести поражения (если оно есть) органов-мишеней:

  1. Первая стадия. Изменения отсутствуют, органы не увеличены, следов поражений нет.
  2. Вторая стадия. Периодически наблюдается гипертонический криз, диагностируются нарушения для одного или нескольких органов-мишеней, обычно это почки.
  3. Третья стадия. Имеются комплексные измерения, поражения почек, сердца, зрительного нерва. Есть большая вероятность инфарктов, развития сердечной или почечной недостаточности.

Классификация по генезу

Гипертензия также может классифицироваться по своему происхождению. Первичная, или эссенциальная, АГ развивается самостоятельно, очевидные причины этого могут быть не выявлены.

Вторичная является симптоматичной, она вызывается каким-либо основным заболеванием. То есть, в данном случае АГ выступает в роли симптома, а не самостоятельной болезни.

http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/klassifikaciya-voz/

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

— Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

— Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия.

Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Избыточное потребление NaCl

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы — как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Общее периферическое сопротивление сосудов

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

РААС (AII, альдостерон),

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Тканевой активатор плазминогена

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

-Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

-Развивается резистентность к инсулину

-нарушается состояние эндотелия

-Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

-регуляция гомеостаза Na

-регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

-стимулирует развитие кардиосклероза

-стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc. )

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

Нейровегетативные кризы — неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

Отёчные — задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока.

Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с

интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не

менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить

кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.

Если больной обследуется впервые, то для того чтобы

избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в

течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной

гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.

Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

2. Общий анализ крови: утром натощак.

При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения

содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей

|Показатели |мужчины |женщины |

|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |

|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |

|Гематокрит |40-48% |36-42% |

3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и

ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-

300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73

м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3

часа): при развитии гипертонической нефропатии — гипо-и изостенурия.

5. Биохимический анализ крови: утром натощак.

Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и

IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение

При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.

Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка ( гипертонического сердца )

I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для

-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

-Ширина зубца РII > 0,11 с;

-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и

длительностью > 0,04 с.

III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на

определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную

-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или

амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с — 3

-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без

применеия сердечных гликозидов — 3 балла

на фоне лечения сердечными гликозидами — 1 балл; -отклонение ЭОС

влево < 30о — 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с — 1 балл; -время

внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 — 1 балл.

7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

-толщина МЖП > 1,2 см.

II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

150-200 г — умеренная гипертрофия;

>200 г — высокая гипертрофия.

8. Изменения глазного дна

— По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается

амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности

могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

— Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого

систолического шума на верхушке.

— Высокий тонус сосудов. Признаки:

— более пологая анакрота;

— инцизура и декротический зубец смещены к вершине;

— амплитуда декротического зубца снижена.

— При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом

течении — уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения

1. Хронический пиелонефрит.

В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При

— наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий

— не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические

— боль или неприятные ощущения в пояснице;

— постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;

— пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105

бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;

— УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;

— изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;

— экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;

— компьютерная томография почек ;

— биопсия почек : очаговый характер поражения;

— ангиография: вид “обгорелого дерева”;

— из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,

редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных

осложнений и относительно молодой возраст.

2. Хронический гломерулонефрит.

— задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;

— в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;

— рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,

гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;

— гипертрофия левого желудочка выражена слабее;

— нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь

слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;

— часто развивается анемия;

— УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и

функционального состояния почек);

— биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и

склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также

отложение иммуноглобулинов в клубочках.

Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является

стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:

— артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без

особой зависимости от внешних влияний;

— относительная резистентность к гипотензивной терапии;

— аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной

области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного

— у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух

клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и

асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);

— на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия

встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;

— экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на

— секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций

почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;

— в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с

каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на

150% от исходной величины);

— 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при

гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);

— ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную

артерию по Сельдингеру: сужение артерии.

Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что

создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела

. В отличии от гипертонической болезни характерно :

— слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;

— полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние

конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;

— в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых

коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми

— пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях

малого наполнения и напряжения или не пальпируется;

— АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-

20 мм рт.ст. выше чем на руках);

— аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье

слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II

— рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной

аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция

аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.

Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей

вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.

— преобладает пожилой возраст ;

— повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,

пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);

— при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное

систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической

болезни характерно повышение диастолического давления;

— свойственны постуральные циркуляторные реакции;

— другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная

пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и

интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево

перкуторной границы сосудистого пучка;

— аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и

систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-

— рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и

Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества

надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая

значительное количество катехоламинов.

— при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД

развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное

потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение

экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;

— при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный

вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и

развитие явного или скрытого сахарного диабета;

— положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин

0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)

пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;

7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры

надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры

надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:

-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной

готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);

В лабораторных анализах:

— уменьшение толерантности к глюкозе;

— щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-

— не поддается терапии антагонистами альдостерона.

Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

— стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг

— при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона

остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его

Для топической диагностики опухоли:

— ретропневмоперитонеум с томографией;

— АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;

— особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;

руки и ноги остаются тонкими;

— расстройства половых функций;

-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области

— кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;

— снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;

— острые язвы желудочно-кишечного тракта;

-полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный

лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;

— повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,

-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;

— хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного

мозга и возникновением гипертензии;

— признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню

АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).

Наименование болезни – Гипертоническая болезнь

Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД

Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая

Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска.

Цели лечения Артерияльной Гипертонии.

Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:

— нормализации уровня АД,

— коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),

— защита органов мешеней (органопротекция),

— лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).

Целевые уровни АД:

Общая популяция больных <140/90мм РТ ст

Сахарный диабет без протеинурии <(=)130/80 мм рт ст

Сахарный диабет с протеинурией <130/80 мм рт ст

АГ с хронической почечной недостаточностью <125/75 мм рт ст

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска:

избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

ограничени употребления NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

Обучение пациента, увеличение приверженности лечению.

Увеличение потребления продуктов, богатых калием.

Ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов.

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

Принципы лекарственной терапии:

— лечение следует начинать с наименьшей дозы препарата. При хорошей переносимости низкой дозы препарата и недостаточном контроле АД дозу следует увеличить,

— необходимо использовать рациональные комбинации препаратов.Предпочтительнее добавить другой препарат,чем добавить дозу

— при плохом ответе на препарат или плохой переносимости препарат следует заменить

-целесообразно использовать препараты длительного действия, обеспечивающие эффект в течение 24 часов при однократном приёме

— начальным препаратом может быть любой гипертензивный препарат.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

-Диуретики –гидрохлортиазид 6,25- 25,0мг, индапамид- 2,5 мг, индапамид –РЕТАРД (арифон) 1,5 мг/сут

— В-адреноблокаторы – метапролол тартарт 50-100 мг, метапролол-ретард 75-100 мг, метапролол сукцинат 100-20 мг, бисапролол 5- 20 мг, бетаксолол 10-40 мг, небиволол – 5-10 мг/сут

(атенолол для систематического лечения не используется)

— антагонисты кальция — малодипин 5-10 мг , нефидипин-ретард 10-40 мг. Фелодипин 5-20 мг

— ИАПФ – (эналаприл 10-40 мг, периндоприл 4-8 мг, зофеноприл 10-20 мг/сут)

— БРА II – лозартан 50-100 мг,валсартан 80-160 мг/сут,

Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18 – 24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженым содержанием поваренной соли.

. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

•Калий сберегающие мочегонные препараты.

Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток.

Триамтерен назначается аналогично

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие геникомастии особенно у стариков.

Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета- блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

http://studfiles.net/preview/1659922/

Классификация артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – заболевание сердца и сосудов хронического течения. Характеризуется повышением давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. В основе патогенеза лежит расстройство нейрогуморального и почечного механизма, которые приводят к функциональным изменениям в сосудистой стенке. В развитии гипертонической болезни играют роль следующие факторы риска:

  • возраст;
  • ожирение;
  • недостаток физических нагрузок;
  • нарушения в питании: употребление большого количества быстрых углеводов, снижение в рационе овощей и фруктов, повышенное содержание соли в блюдах;
  • недостаток витаминов и микроэлементов;
  • употребление алкоголя и курение;
  • психические перегрузки;
  • низкий уровень жизни.

Эти факторы управляемы, воздействие на них может предотвратить, либо затормозить прогрессирование болезни. Однако существуют и неуправляемые риски, которые не поддаются коррекции. К ним относят пожилой возраст и наследственную предрасположенность. Пожилой возраст – это неуправляемый фактор риска, так как со временем происходит ряд процессов, которые предрасполагают к возникновению бляшек атеросклероза на стенке сосуда, его сужению и появлению высокого уровня давления.

Классификация заболевания

Во всём мире используется единая современная классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления. Её широкое внедрение и использование заключается на основе данных проведенных исследований Всемирной Организации Здравоохранения. Классификация артериальной гипертензии необходима для определения дальнейшего лечения и возможных последствий для больного. Если касаться статистики, то гипертоническая болезнь первой степени встречается наиболее чаще. Однако с течением времени нарастает увеличение уровня давления, которое приходится на возраст от 60 и более лет. Поэтому данная категория должна пользоваться повышенным вниманием.

Разделение на степени в своей основе содержит и разные подходы к лечению. Например, при терапии легкой степени гипертензии можно ограничиться диетой, физическими нагрузками и исключением вредных привычек. В то время как лечение третьей степени требует применения гипотензивных препаратов ежедневно в значительных дозах.

Классификация уровней артериального давления

  1. Оптимальный уровень: давление в систолу менее 120 мм.рт.мт, в диастолу — менее 80 мм. рт.ст.
  2. Нормальный: СД в пределах 120 — 129, диастолическое – от 80 до 84.
  3. Повышенный уровень: систолическое давление в пределах 130 – 139 , диастолическое – от 85 до 89.
  4. Уровень давления, относящийся к артериальной гипертензии: СД выше 140, ДД выше 90.
  5. Изолированный систолический вариант – СД выше 140 мм.рт.ст, ДД ниже 90.

Классификация по степени заболевания:

  • Артериальная гипертензия первой степени – систолическое давление в пределах 140-159 мм.рт.ст, диастолическое – 90 – 99.
  • Артериальная гипертензия второй степени: СД от 160 до 169, давление в диастолу 100-109.
  • Артериальная гипертензия третьей степени – систолическое выше 180 мм.рт.ст., диастолическое – выше 110 мм.рт.ст.

Классификация по происхождению

Согласно классификации гипертензии по ВОЗ заболевание разделяется на первичную и вторичную. Первичная гипертония характеризуется стойким повышением давления, этиология которой остается неизвестной. Вторичная или симптоматическая гипертония возникает при заболеваниях, влияющих на артериальную систему, тем самым вызывая гипертонию.

  1. Патология почек: поражение сосудов либо паренхимы почек.
  2. Патология эндокринной системы: развивается при болезнях надпочечников.
  3. Поражение нервной системы, при этом возникает подъём внутричерепного давления. Внутричерепное давление возможно может являться итогом травмы, либо опухолью мозга. В результате этого травмируются отделы мозга, участвующие в поддержании давления в кровеносных сосудах.
  4. Гемодинамический: при патологии сердечно-сосудистой системы.
  5. Лекарственный: характеризуется в отравлении организма большим количеством лекарственных препаратов, которые запускают механизм токсического воздействия на все системы, в первую очередь сосудистого русла.

Классификация по стадиям развития гипертонической болезни

Начальная стадия. Относится к транзиторной. Важной характеристикой её является нестойкий показатель повышения давления на протяжении всего дня. При этом бывают периоды повышения нормальных цифр давления и периоды резкого его скачка. При этой стадии болезнь может пропускаться, так как больной не всегда может заподозрить клинически повышение давления, ссылаясь на погоду, плохой сон и перенапряжение. Поражение органов-мишеней будет отсутствовать. Больной чувствует себя нормально.

Стабильная стадия. При этом показатель повышен стойко и довольно длительный период времени. При этой больной будет жаловаться на плохое самочувствие, помутнение глаз, головные боли. Во время этой стадии болезнь начинает затрагивать органы-мишени, прогрессируя со временем. При этом в первую очередь страдает сердце.

Склеротическая стадия. Характеризуется склеротическими процессами в артериальной стенке, а также поражением других органов. Данные процессы отягощают друг друга, что ещё больше усложняет ситуацию.

Классификация по факторам риска

Классификация по факторам риска основывается на симптомах поражения сосудов и сердца, а также вовлечения в процесс органов – мишеней, разделяются они на 4 риска.

Риск 1: Характеризуется отсутствием вовлечения в процесс других органов, вероятность наступления смерти в последующие 10 лет около 10 %.

Риск 2: Вероятность наступления смерти в следующее десятилетие составляет 15-20 %, есть поражение одного органа, относящееся к органу-мишени.

Риск 3: Риск смерти в 25 – 30%, наличие осложнений, отягощающих заболевание.

Риск 4: Угроза для жизни из-за вовлечения всех органов, риск смерти более чем 35%.

Классификация по характеру заболевания

По течению гипертония подразделяется на медленнотекущую (доброкачественную) и злокачественную гипертонию. Эти два варианта отличаются между собой не только течением, но и положительным ответом на лечение.

Доброкачественная гипертензия протекает длительный срок с постепенным нарастанием симптомов. При этом человек чувствует себя нормально. Могут возникать периоды обострений и ремиссий, однако по времени период обострения протекает недолго. Данный вид гипертензии успешно поддается терапии.

Злокачественная гипертония – это вариант худшего прогноза для жизни. Протекает стремительно, остро, с бурным развитием. Злокачественная форма трудно контролируется и сложно поддается лечению.

Артериальная гипертензия по данным ВОЗ ежегодно уносит жизни более 70% больных. Чаще всего причиной смерти являются расслаивающая аневризма аорты, инфаркт, почечная и сердечная недостаточность, геморрагический инсульт.

Еще 20 лет назад артериальная гипертония была тяжелым и трудно излечимым заболеванием, которое унесло жизнь большому количеству людей. Благодаря новейшим методам диагностики и современным препаратам, можно диагностировать раннее развитие заболевания и контролировать его течение, а также предотвратить ряд осложнений.

При своевременном комплексном лечении можно снизить риск развития осложнений и продлить себе жизнь.

Осложнения гипертонической болезни

К осложнениям относится вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы, сосудистого русла, почек, глазного яблока и сосудов мозга. При поражении сердца может возникнуть инфаркт, отек легкого, аневризма сердца, стенокардия, сердечная астма. При поражении глаз происходит отслоение сетчатки, в результате чего может развиться слепота.

Также могут возникать гипертонические кризы, которые относятся к острым состояниям, без медицинской помощи которого возможна даже смерть человека. Провоцирует их стресс, перенапряжение, длительные физические упражнения, смена погоды и атмосферного давления. В этом состоянии наблюдаются головные боли, рвота, расстройства зрения, головокружение, тахикардия. Криз развивается остро, возможна потеря сознания. Во время криза могут развиваться другие острые состояния, такие как инфаркт миокарда, геморрагический инсульт, отек легкого.

Артериальная гипертензия относится к наиболее часто встречающимся и тяжелым заболевания. С каждым годом количество больных неуклонно растет. Чаще это люди пожилого возраста, в основном мужчины. В классификацию гипертонии положено множество принципов, которые помогают своевременно диагностировать и лечить заболевание. Однако следует помнить, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Из этого следует, что профилактика заболевания относится к наиболее простому способу предотвращения гипертонической болезни. Регулярные физические упражнения, отказ от вредных привычек, сбалансированное питание и здоровый сон могут уберечь вас от артериальной гипертензии.

http://mirkardio.ru/gipertonus-sosudov/vidy/gipertonicheskaya-bolezn-klassifikatsiya.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *